Army of Immunity Je čas zjistit, jaké zbraně a kdo jsou vojáci neporazitelné armády imunity. Je neporazitelný, nevadí. Neuvádějte jako příklady strašlivé a ničivé epidemie černé smrti (moru) v západní Evropě ve 14. století. Autor také vzpomíná

5.2. Rysy evoluce Pojem chaos, na rozdíl od pojmu prostor, znali již staří Řekové. Synergetika nazývá chaotické všechny systémy, které vedou k neredukovatelné reprezentaci z hlediska pravděpodobností. Jinými slovy, takové systémy nelze popsat

2.7. Zvláštnosti metody ERP V posledních desetiletích byly vyvinuty metody pro záznam mozkové aktivity, které mají významný výzkumný potenciál (viz také kapitola 2). Jak však při vývoji nových metod pro studium mozkové činnosti, tak při ověřování

Individuální charakteristiky Je třeba mít na paměti, že popsaný vzorec chování je pouze vzorem. Skutečný organismus má vždy individualitu, to znamená, že konkrétní osoba se liší od všech ostatních ve specifické hmotnosti jednotlivých složek chování. My

1. Klonální teorie imunity Zásadní rozdíly mezi Barnettovou klonální teorií a všemi předchozími se stanou jasnějšími, pokud porovnáme antigen se zámkem a protilátku proti němu s klíčem, který odemyká tento konkrétní zámek a vybereme jej z mnoha dalších. Obtížnost rozhodování

2. Buněčné mechanismy imunity Imunitu zajišťují lymfocyty, které jsou jako všechny krvinky tvořeny z jediného zdroje - krevních kmenových buněk v kostní dřeni a slezině. Počáteční fází tvorby lymfocytů jsou polokmenové buňky -

Základem antivirové imunity je buněčná imunita. Cílové buňky infikované virem jsou zničeny cytotoxickými lymfocyty, stejně jako NK buňkami a fagocyty interagujícími s Fc fragmenty protilátek připojených k virově specifickým proteinům infikované buňky. Antivirové protilátky jsou schopny neutralizovat pouze extracelulárně lokalizované viry a také nespecifické imunitní faktory – sérové ​​antivirové inhibitory. Takové viry, obklopené a blokované tělesnými proteiny, jsou absorbovány fagocyty nebo vylučovány močí, potem atd. (tzv. „vylučovací imunita“). Interferony zvyšují antivirovou rezistenci indukcí syntézy enzymů v buňkách, které inhibují tvorbu nukleových kyselin a proteinů virů. Kromě toho mají interferony imunomodulační účinek, zvyšují expresi antigenů hlavního histokompatibilního komplexu (MHC) v buňkách. Antivirová ochrana sliznic je způsobena sekrečním IgA, které při interakci s viry brání jejich adhezi k buňkám epitelu.

Neexistují žádné zásadní rozdíly mezi antibakteriální a antivirovou imunitou, nicméně existují určité rysy ochrany těla před viry kvůli zvláštnosti jejich existence - intracelulární a extracelulární formy života. Obranné mechanismy organismu jsou zaměřeny na obě formy existence virů. Mechanismy neutralizace extracelulární (klidové) formy virionů jsou velmi podobné reakcím na bakterie: viriony jsou stejně jako bakterie vystaveny působení specifických i nespecifických faktorů buněčné a humorální imunity.

Přirozená antivirová imunita spojená s biologickými vlastnostmi virů je charakterizována:

1) nepřítomnost buněk citlivých na virus v těle určitého druhu zvířat;

2) zvýšení odolnosti buněk vůči virům;

3) inaktivace virů působením nespecifických inhibitorů;

4) působení některých fyziologických faktorů organismu (například horečka, účast fagocytárních faktorů atd.).

Získaná imunita proti virům je charakterizována působením specifických i nespecifických ochranných faktorů. Nespecifické faktory zahrnují virové inhibitory a interferon.

Inhibitory schopné neutralizovat aktivitu virů jsou obsaženy v krevní plazmě, sekretech, tkáních zvířat a lidí; působí na viry obsahující DNA i RNA. Spolu s kvalitativními a kvantitativními rozdíly v obsahu sérových inhibitorů u různých druhů zvířat existují individuální i kolísání počtu inhibitorů u stejného zvířete v různých obdobích života. Inhibitory se dělí na:

1) termolabilní (r-inhibitory), které se ničí při teplotě 62--65 °C po dobu jedné hodiny,

2) termostabilní: středně termostabilní (a-inhibitory), rozkládající se při teplotě 75 °C a vysoce tepelně stabilní (u-inhibitory), odolávající zahřátí až na 100 °C.

Termolabilní r-inhibitory, což jsou lipoproteiny, jsou obvykle velmi aktivní a jsou schopny neutralizovat infekční aktivitu řady virů: chřipky (typu A a B), parainfluenzy, adenovirů, enterovirů, viru spalniček atd.

Středně termostabilní inhibitory (Francis inhibitor) jsou mukoproteiny. Vysoce tepelně stabilní inhibitor byl nalezen v krevním séru mnoha zvířat a lidí. Jeho aktivita je velmi vysoká: je schopen neutralizovat stovky a tisíce infekčních dávek chřipkového viru. Chemicky je inhibitor nerozpustný eiglobulin navázaný na protein. Počet inhibitorů v těle zvířat během nemoci nebo imunizace se mění.

Mechanismus účinku virových inhibitorů a protilátek je podobný. Při interakci s viry se na povrchu virionu usazují inhibitory, které jej blokují, v důsledku čehož virus ztrácí schopnost být adsorbován citlivou buňkou, nemůže do ní proniknout a množit se. Protože inhibitory mají poměrně široké spektrum účinnosti proti různým virům, lze je považovat za nespecifické imunitní faktory. Stále však existuje určitá specifičnost v působení inhibitorů. Je spojena s běžnými chemickými skupinami ve virových částicích, které interagují s inhibitory. Inhibitory patřící do kategorie mukopolysacharidů a obsahující kyselinu neuraminovou tedy neutralizují myxoviry a inhibitory patřící do kategorie lipoproteinů potlačují aktivitu virů poliomyelitidy, klíšťové encefalitidy atd.

Jedním z hlavních faktorů nespecifické imunity je interferon, objevený v roce 1957 Isaacsem a Lindemannem, kteří jej našli v buňkách chorion-alantoidní membrány (CAO) kuřecího embrya infikovaného virem chřipky. Interferon je protein s nízkou molekulovou hmotností produkovaný buňkami jako odpověď na zavedení virů nebo nukleových kyselin nevirového původu. Působení interferonu proti virům je nespecifické, ale tkáňová specificita má velký význam. Interferon získaný na buňkách lidského původu vykazuje svůj účinek pouze na tyto stejné buňky. Kuřecí interferon je aktivní pouze v buňkách získaných z kuřecích embryí. Všechny tělesné buňky jsou schopny produkovat interferon, ale tato schopnost je nejvýraznější u leukocytů a buněk retikuloendoteliálního systému (RES).

Hlavními vlastnostmi interferonu jsou druhová specifičnost, necitlivost na působení protilátek neutralizující viry, odolnost vůči působení kyselého prostředí, relativní tepelná stabilita (zničení při 56 °C), citlivost na proteolytické enzymy, schopnost potlačit reprodukci různých virů v tkáňových kulturách, tj. absence virové specificity.

K tvorbě interferonu u lidí dochází jak při přirozené virové infekci, tak při umělém zavádění virových a nevirových látek do těla.

Lidský interferon se izoluje z leukocytů (IFa) nebo z buněk pojivové tkáně – fibroblastů (IGF) a používá se k léčbě a prevenci řady virových infekcí.

Purifikované přípravky lidského interferonu jsou výrazně aktivnější než mnohé biologické přípravky.

Role teploty.

Při ochraně těla před některými viry je důležitý teplotní faktor. V místě zavedení virů v zánětlivém ohnisku stoupá teplota, pozoruje se acidóza a hypoxie, které mají škodlivý účinek na viry. Podle některých zahraničních i tuzemských virologů je horečka jedním z faktorů vedoucích k uzdravení z virové infekce. Zvýšená teplota lidského těla přispívá k aktivnější produkci interferonu a posiluje specifické imunitní reakce. Některé viry, jako je herpes virus, však mohou způsobit exacerbaci u pacientů s hypertermickou reakcí.

Při uvolňování těla zvířete od virů hraje důležitou roli přímé vylučování virů močí, stolicí, slinami, sekrety dýchacích orgánů, mlékem. Tyto reakce, zaměřené na osvobození organismu od virů, lze považovat za jeden z obecných fyziologických mechanismů antivirové imunity.

Úloha imunoglobulinů v antivirové imunitě

Imunoglobuliny tříd G, M, A jsou hlavními faktory specifické humorální antivirové imunity. Velký význam mají sekreční imunoglobuliny -- IgA, zajišťující lokální imunitu. Role IgA je zvláště velká u chřipky, poliomyelitidy a dalších virových infekcí lokalizovaných v dýchacím traktu, střevním traktu. Sérové ​​imunoglobuliny mají velký význam při ochraně organismu při generalizovaných virových infekcích (arbovirus, spalničky atd.).

V antivirově získané imunitě hraje určitou roli specifická buněčná imunita: senzibilizované T-lymfocyty jsou schopny ničit buňky infikované viry. Při interakci s virem senzibilizované lymfocyty vylučují speciální látku – lymfotoxin, který ničí buňky infikované virem, a senzibilizované makrofágy absorbují infikované buňky a ničí je. Specifické buněčné protektivní faktory hrají důležitou roli v prevenci recidivy u takových virových onemocnění, kdy sérové ​​protilátky nemohou kontaktovat virion, který je lokalizován v citlivých nervových buňkách, například u herpes zoster.

Faktory nespecifické a specifické antivirové imunity. Doktrína antivirové imunity je zvláštní částí moderní imunologie, která studuje obranné mechanismy zajišťující stálost vnitřního prostředí těla rozpoznáním a interakcí s substrátem, který je mu cizí.

Při virových infekcích, stejně jako u bakteriálních, se v těle po onemocnění vytváří imunita různé intenzity a délky. Je třeba poznamenat, že když virus vstoupí do těla, ne vždy dochází k imunologickým reakcím. Tento typ imunity je charakteristický pro zvířata určitého druhu vůči konkrétnímu infekčnímu agens a přenáší se z generace na generaci, např. koně neonemocní slintavkou a kulhavkou, skot - vozhřivka, psi - mor prasat, atd. Mechanismy takové imunity (imunita vrozená – druhová, dědičná, genetická) vůči určitým patogenům spočívá v absenci receptorů a substrátů nezbytných pro interakci virů v buňkách, v přítomnosti látek, které blokují reprodukci virů. Ten se nemůže v těle reprodukovat a onemocnění se nevyskytuje. Je třeba poznamenat, že u novorozenců v mnoha případech neexistuje žádná druhová odolnost, například sající králíci a myši jsou náchylní k infekci virem slintavky a kulhavky.

Ochranné prostředky, neboli faktory antivirové imunity, se dělí na nespecifické a specifické, které jsou různorodé povahy a mechanismu účinku (obr. 21).

Nespecifická antivirová imunita. Vytváření imunity zajišťují nespecifické ochranné faktory: 1) celkové fyziologické; 2) humorální; 3) buněčné.

Tyto faktory zajišťují ochranu mikroorganismu proti virům na molekulární, buněčné a organizmové úrovni, které jsou neoddělitelně spjaty.

Obecné fyziologické faktory. Aby virus pronikl do citlivých buněk a tkání, musí překonat ochranné bariéry.

Mukokutánní bariéry odolat prvnímu útoku virů. Neporušená kůže a sliznice slouží nejen jako mechanická bariéra, ale také jako sterilizační faktor.

Pokud viry překonaly kožní a slizniční bariéry, pak začíná jejich masivní pronikání do tkání. Obrovská masa fagocytů se rychle dostane do infikované oblasti, a tak se kolem zánětlivého ložiska vytvoří ochranná šachta, přičemž je omezeno šíření mikrobů do sousedních tkání a krve.

Při tvorbě imunity působí takové obecné fyziologické faktory jako teplota tělo a výběr virus z těla různými sekrety. Se zvýšením tělesné teploty se zintenzivňují procesy imunogeneze, zrychluje se metabolismus, zvyšuje se produkce interferonu, což společně přispívá k zotavení. Zvýšení tělesné teploty způsobuje přímou inaktivaci extracelulárního viru a přispívá k potlačení reprodukce uvnitř buňky a také urychluje metabolické procesy v buňkách a v těle, což je doprovázeno poklesem pH extracelulárního a intracelulárního prostředí. (stav acidózy). Kyselé prostředí inhibuje viry a naopak příznivě působí na inhibitory obsažené v tkáních a tělesných tekutinách.

Na odstraňování virů z těla se podílejí i vylučovací systémy. Viry se po krátké době (10...30 min) objeví v moči. Na rozdíl od bakterií jsou schopny projít ledvinovým filtrem. Schopnost vylučování močí byla prokázána u mnoha zvířecích i lidských virů – chřipka, spalničky, mor, slintavka a kulhavka atd.

Viry se z těla vylučují nejen ledvinami, ale i jinými vylučovacími soustavami se slinami (chřipka, vzteklina), sekrety z onemocnění dýchacích cest, střev, postiženými buňkami, erytrocyty atd. stálost vnitřního prostředí těla, narušena virovou infekcí.

humorální faktory. Nespecifickou ochranu organismu zajišťují properdin, inhibitory v krevním séru, hormony.

properdin(gamaglobulin) se nachází v normálním krevním séru a podílí se na neutralizaci virů. Aktivita se neprojevuje vlastním properdinem, ale systémem properdinu (komplement a dvojmocné ionty hořčíku).

Inhibitory- jedná se o nespecifické antivirotické látky bílkovinné povahy, které jsou přítomny v normálním krevním séru, sekretech epitelu sliznic dýchacích a trávicích cest, v extraktech orgánů a tkání. Mají schopnost potlačit aktivitu virů necitlivé buňky: když je virus v krvi a tekutinách. Inhibitory dělíme na termolabilní (ztrácejí aktivitu při zahřátí krevního séra na 60...62 °C po dobu 1 hodiny) a termostabilní (odolají zahřátí až na 100 °C). Inhibitory mají univerzální virus-neutralizační a antigen-aglutinační aktivitu proti mnoha virům.

Kromě sérových inhibitorů se rozlišují inhibitory tkání, sekretů a extraktů. Ukázalo se, že takové inhibitory jsou účinné proti mnoha virům. Například sekreční inhibitory respiračního traktu mají antihemaglutinační a virus neutralizující aktivitu.

Mechanismus účinku inhibitorů spočívá v jejich kombinaci s viry, což způsobuje neutralizaci virových receptorů, což se projevuje snížením jejich fyzikálně-chemických adsorpčních vlastností. V důsledku toho viry ztrácejí schopnost adsorbovat se na povrchu citlivých buněk a pronikat do nich; virové částice jsou odmítnuty z povrchu citlivých buněk.

Ochranná funkce inhibitorů, stejně jako protilátek, závisí na povaze viru a jeho množství, na aktivitě samotných inhibitorů. Aktivitu inhibitorů ovlivňují individuální a věkové charakteristiky atd. Při nízkém obsahu inhibitorů (u mladých organismů) se virus může uvolnit a obnovit svou aktivitu. Při vysokém obsahu inhibitorů (jejich počet se zvyšuje s věkem) a jejich vysokém titru se virus neutralizuje a stává se objektem dalších imunologických faktorů.

Hormony může nepřímo ovlivnit odolnost vůči virovým látkám. Například velké dávky kortizonu snižují a malé dávky naopak zvyšují ochranné funkce těla.

Viry, které pronikly do buněk, jsou ovlivněny tzv zabijáci, což jsou krvinky (malé lymfocyty). Přirození zabijáci obklopí buňky vlastního těla, zasažené jakýmkoli virem, a za pomoci enzymů zničí buňku spolu s virem.

Buněčné faktory. Nespecifická antivirová imunita zahrnuje fagocytární buňky (mikro- a makrofágy).

Makrofágy- Jedná se o polymorfní skupinu buněk, které aktivně fagocytují cizí materiál, který se dostal do krevního řečiště: krevní monocyty, buňky kostní dřeně, Kupfferovy buňky jater, histiocyty, makrofágy sleziny, lymfatické uzliny a serózní dutiny. Makrofágy se aktivně účastní procesu tvorby protilátek, vstupují do spolupráce s T- a B-buňkami (lymfocyty). T-lymfocyty jsou thymus-dependentní imunocyty. B-lymfocyty jsou buňky odvozené z progenitorových buněk kostní dřeně, které migrují do specifických oblastí lymfatických uzlin a sleziny. Většina B buněk je lokalizována v lymfoidních tkáních, další část může cirkulovat s lymfou a krví.

Fagocytózu patogenů makrofágy usnadňují specifické protilátky, které mají opsonační a aglutinační účinky na viry. Kromě toho jsou fagocyty producenty protilátek a interferonu.

Úloha leukocytů v antivirové imunitě je neúčinná (nevýznamná). Viry jsou adsorbovány na leukocyty a jimi absorbovány, ale k jejich následné destrukci v buňkách nedochází: celý proces se zastaví ve stadiu neúplné fagocytózy. Pokusy za experimentálních podmínek převést neúplnou fagocytózu na úplnou neposkytly pozitivní výsledky. Neschopnost makrofágů trávit viry je jedním z hlavních rysů mechanismu antivirové a antibakteriální imunity. Fagocytóza však nehraje významnou roli v antivirové imunitě.

Pokud virus překoná působení faktorů humorální imunity (protilátek a inhibitorů) a pronikne do citlivé buňky, pak od tohoto okamžiku začíná intracelulární vývoj patogenu a jím způsobená infekce. Průnik viru do buňky však není vždy doprovázen jeho intracelulárním vývojem. Buňka zůstává morfologicky nezměněna, nedochází v ní k destruktivním procesům a získává odolnost vůči opětovné infekci jinými viry.

Potlačení procesu reprodukce jednoho viru jiným v živých buňkách se nazývá virové rušení. Hmotným základem interference je speciální látka - interferon, který je tvořen buňkou v reakci na průnik viru do ní. Má antivirovou, antiproliferativní a imunomodulační aktivitu. Chemickou povahou je interferon (interferony) glykoprotein (protein) s molekulovou hmotností 20...30 kDa. Interferon je inaktivován při zmrazování a rozmrazování, při zahřátí na 60 °C po dobu 1 hodiny a při 100 °C po dobu 5 minut, při ozáření ultrafialovým zářením je zničen trypsinem a pepsinem. Není ovlivněn ribonukleázou a deoxyribonukleázou, specifickými imunitními séry. Nevykazuje toxicitu a antigenicitu; jeho aktivita se projevuje v kyselém i alkalickém prostředí (pH 2,0 ... 10,0).

V těle je interferon detekován 1-2 hodiny po zavedení viru; maximální hladina - po 4 ... 8 hodinách Induktory interferonu jsou živé a inaktivované viry, syntetické polynukleotidy a bakterie, jejich endotoxiny.

Interferon se nachází v krvi, moči, mozkomíšním moku, výtěrech z nosohltanu, v různých orgánech (ledviny, plíce atd.) a tkáních těla. Je produkován téměř všemi buňkami těla, ale nejaktivnější jsou RES buňky (zejména slezina) a leukocyty (makrofágy a lymfocyty). Tvorba interferonu v buňce je způsobena dvěma faktory: odolností buňky vůči viru a stupněm virulence viru. Pokud je buňka vůči viru odolná a virus je málo virulentní, pak v buňce začíná syntéza interferonu. Interferon inhibuje syntézu virových nukleáz a aktivuje syntézu jiného buněčného proteinu s antivirovou aktivitou. Kromě toho mohou být místy takového působení interferonu virová mediátorová RNA nebo buněčné ribozomy. Ale pokud je buňka citlivá na virus a ten je dostatečně virulentní, pak buňka syntetizuje virové složky; začíná reprodukce virových částic.

Interferon má výraznou druhovou specifitu, tj. je tvořen buňkami jednoho živočišného druhu, účinněji chrání zvířata stejného druhu, bez ohledu na to, kterým virem byl indukován.

Na rozdíl od protilátek má interferon široké spektrum antivirové aktivity; chrání buňky před infekcí nejen homologním virem, ale i heterologními viry.

Interferon je adsorbován jinými buňkami a jak dochází k adsorpci, buňky se stávají odolnými vůči virové infekci. Neinaktivuje extracelulární virus in vitro, což je potvrzeno zachováním infekčnosti posledně jmenovaného po smíchání s interferonem a také zabraňuje adsorpci viru buňkou a pouze s nástupem interference zabraňuje akumulaci viru v buňce a rozvoji cytopatický efekt. U latentních infekcí nastává rovnováha mezi produkcí viru a interferonovými buňkami. Navenek se takové buňky neliší od zdravých.

Antivirový účinek interferonu je tedy nakonec redukován na přeměnu infikované buňky na systém, ve kterém je reprodukce viru buď nemožná, nebo je potlačena.

Specifická antivirová imunita. Specifickou ochranu zvířat před viry provádí imunitní systém, který má jedinečnou schopnost rozpoznat širokou škálu původců (mikroorganismy včetně virů, toxinů atd.) - antigeny a vyvíjet se v reakci na toto specifické rozpoznávání protilátky a senzibilizované lymfocyty.

Imunitní mechanismy zajišťují: 1) humorální faktory; 2) buněčné faktory. Jak víte, viry pro makroorganismus jsou extrémně dráždivé, tedy antigeny. Jejich antigenicita je spojena s proteiny, které tvoří membrány. Viry mají dva typy antigenů: S - vnitřní a Vi - vnější. Později se začnou vyvíjet specifické faktory, které představují konečnou a nejsilnější vrstvu obranyschopnosti organismu, a to faktory humorální a buněčné.

Bylo prokázáno, že humorální faktory u virových infekcí tvoří základ antivirové imunity. Při virových infekcích se tvoří protilátky neutralizující, komplement fixující a precipitující.

Specifické antivirové protilátky jsou produkovány na ribozomech plazmatických buněk – v lymfocytech v těsné interakci s T-lymfocyty a makrofágy. Antivirové protilátky se tvoří ve stejných buňkách jako ty antibakteriální a mechanismus tohoto procesu je stejný. Rozdíl je v tom, že protilátky proti některým virům se tvoří velmi rychle – 2. ... 3. den po infekci organismu např. chřipkou. Antivirové protilátky jsou spojeny s globulinovou frakcí sérových proteinů (Ig): A, M, G, E, D. Největší význam mají IgG, IgA a IgM, zatímco ochranná funkce IgD a IgE je relativně malá a IgE je spojena s výskytem alergií.

Úloha protilátek v antivirové imunitě je vysoká. Mezi vnímavostí organismu a koncentrací protilátek v krvi existuje přímá souvislost. Bylo prokázáno, že tvorba imunity u virových infekcí závisí na načasování výskytu protilátek; stupeň intenzity imunity se zvyšuje se zvyšující se hladinou protilátek. Působení specifických antivirových protilátek je zaměřeno přímo na virovou částici nebo její jednotlivé složky (Vi- a S-antigeny), nikoli na buňky.

Formy interakce protilátek. Primární interakce protilátek s homologním virem je založena na procesu specifické adsorpce: molekula protilátky se přichytí na povrch virové částice a změní její fyzikálně-chemické vlastnosti. V důsledku toho se virus stane neschopným napojit se na receptory citlivé buňky a proniknout do ní.

Obecně se uznává, že jedna virová částice může být neutralizována jednou molekulou protilátky (ačkoli virus může mít několik adsorpčních vazeb). Pokud je počet protilátek obsažených v komplexu virus-protilátka malý, pak je protilátkami neutralizován pouze jeden adsorpční povrch viru a virus se může vázat na citlivou buňku a infikovat ji druhou, volnou stranou. Proto protilátky primárně narušují kontakt mezi virem a citlivou buňkou, čímž narušují počáteční fázi virových infekcí.

Neutralizace viru protilátkami je mobilní proces, který závisí na hmotnosti, počtu těchto dvou reagujících systémů a také na koncentraci iontových solí, teplotě a dalších faktorech, které ovlivňují interakci viru a protilátky. Při přebytku protilátek může být inaktivace viru úplná. Rychlost imunologické reakce závisí na koncentraci protilátek a době jejich expozice viru. Během počátečního období je komplex virus-protilátka křehký a proces může být reverzibilní. Postupem času se spojení zesílí a není možné izolovat virus od komplexu. Různé viry však poskytují nestejně stabilní komplexy s protilátkami, což zjevně závisí na složitosti struktury a virulenci virových částic. Je třeba poznamenat, že působení specifických antivirových protilátek je zaměřeno na inaktivaci (neutralizaci) virů, které jsou pouze mimo buňku v extracelulárním prostředí. A tato akce se provádí na molekulární úrovni na třech obranných liniích: na vstupních branách virů, na cestě k vnímavým buňkám a na samotném území buněk s viry v buňkách, i když stále neexistuje žádná podložená důkazy pro toto.

Antivirové protilátky jsou schopny reagovat s virem již adsorbovaným na buněčném povrchu. Zároveň způsobují neutralizaci hemaglutinačních vlastností viru, což má za následek odmítnutí virových částic z buněčného povrchu.

Protilátky mohou změnit průběh infekce ovlivněním buněk citlivých na virus. To bylo prokázáno v důsledku použití imunitních sér u různých virových infekcí (klíšťová encefalitida, chřipka, spalničky, opičí poliomyelitida atd.) - Zavedení imunitních sér v časných stádiích onemocnění má pozitivní terapeutický účinek účinek. V tomto případě blokují buňky již napadené virem, které zůstávají v primárním ohnisku. V důsledku toho je zabráněno šíření patologického procesu. Struktury a funkce buněk zasažených virem protilátky nejsou obnoveny.

Obrovskou roli v antivirové imunitě hrají buněčné faktory, hlavně lymfocyty: T-lymfocyty se tvoří z nezralých kmenových buněk v brzlíku, B-lymfocyty - v Burse Fabricius. T-lymfocyty jako první rozpoznávají v těle cizorodý antigen, produkují speciální látky (mediátory), které aktivují monocyty a B-lymfocyty, zabíjejí buňky na nich adsorbovanými viry (nebo jinými antigeny), produkují interferon atd. B-lymfocyty působením monocytů se antigen a mediátory přeměňují na plazmatické buňky, které produkují specifické protilátky. Některé formy T-lymfocytů (zabijáci, supresory, pomocníci) a B-lymfocytů tvoří spolu s monocyty silný buněčný faktor v obraně organismu proti virům.

Antivirová imunita, stejně jako imunita proti jiným infekčním agens, je tedy komplexem ochranných faktorů zaměřených na udržení a obnovu stálosti vnitřního prostředí těla jako celku, zejména buněčné homeostázy. Antivirová imunita má přitom i svou zvláštnost, která spočívá především v tom, že v ní dominují procesy probíhající na buněčné a molekulární úrovni.

Podobné informace.

V procesu evoluce se vytvořil komplexní systém na ochranu těla před zavlečením cizích a patogenních agens, který se skládá z centrálních a periferních orgánů a tkání a nazývá se imunitní systém. Hlavním úkolem tohoto systému je zničení cizího agens, který pronikl do těla nebo tělesných buněk, které získaly známky "cizího".

Hlavní části tohoto systému jsou imunokompetentních buněk- T- a B-lymfocyty, monocyty, polymorfonukleární, NK-buňky, dendritické buňky atd.

Koordinace fungování různých částí imunitního systému se uskutečňuje pomocí cytokinů - polypeptidů produkovaných buňkami a které jsou prostředkem komunikace mezi nimi.

- jedná se o jediný proces interakce buněčných, humorálních, obecných fyziologických reakcí těla na cizí (včetně virového) agens.

Existují nespecifické (přirozené, vrozené) a specifické (adaptivní, získané). Ochrana těla je výsledkem kombinovaného působení mnoha částí nespecifické a specifické imunity.

Počáteční reakcí organismu na zavedení virového agens je exprese antivirových cytokinů, jako jsou β-IFN a β-IFN, které mají přímý antivirový účinek. Tyto IFN interagují se svými receptory a přenášejí signál do buněčného jádra. Zapnou se geny pro proteiny, které inhibují replikaci viru v buňce.

IFN také hraje dominantní roli v aktivaci přirozených imunitních buněk (NK buňky a makrofágy) a adaptivní imunitní odpovědi (CD8 + -T lymfocyty).

V tomto případě se aktivují chemokiny, které přitahují granulocyty a ; syntéza makrofágů IL-1 (interleukin-1) a TNF (), zvýšená adheze cirkulujících leukocytů k vaskulárnímu endotelu s výstupem z cév a migrací do ohniska infekce. IL-1 se krevním proudem dostává do mozku a ovlivňuje termoregulační centrum, což vede ke zvýšení tělesné teploty, což je také jeden z obranných mechanismů těla.

Kromě toho IL-1 slouží jako signál pro aktivaci CD4+-T-lymfocytů, které zase vylučují IL-2 a p-IFN. Ty aktivují NK buňky a CD8 + -T lymfocyty, které pomocí perforinového cytotoxinu zavádějí rozpustné proteiny (proteolytické a lipolytické enzymy) do buňky infikované virem, což vede ke smrti cílové buňky. Navíc antivirový potenciál NK buněk a cytotoxických lymfocytů (CTL) je dán nejen cytolytickými vlastnostmi těchto efektorových buněk, ale také jejich schopností produkovat α-IFN a TNF se zapojením mechanismů zprostředkované apoptózy.

NESPECIFICKÁ ANTIVIROVÁ IMUNITA

Hlavním úkolem nespecifické imunity je rychlá reakce na zavedení cizího patogenního agens.

Nespecifická imunita je charakterizována přítomností následujících odkazů.

(stejně jako monocyty, polymorfonukleární leukocyty-granulocyty) hrají samostatnou roli v antivirové imunitě: jsou důležité při fagocytóze virů a zejména virových komplexů () se specifickými protilátkami (). Kromě toho jsou makrofágy zapojeny do spolupráce s T buňkami (prostřednictvím jejich sekretovaného IL-1), které zajišťují specifickou adaptivní imunitu. V tomto případě tvoří makrofágy spolu s dendritickými buňkami skupinu buněk prezentujících antigen (APC).

Dendritické buňky je populace buněk, které mají stejně jako makrofágy schopnost prezentovat se T- a B-lymfocytům. Nezralé dendritické buňky jsou mnohojaderné pohyblivé buňky, většina z nich se nachází v kůži a epitelu (Langerhansovy buňky), které po zachycení viru a jeho rozštěpení na peptidy začnou syntetizovat?-IFN a přesunou se do lymfatických uzlin, kde se usadit se a stát se imobilním APC . Dendritické buňky zvyšují produkci α-IFN a zvyšují cytotoxické funkce NK buněk.

IFN systém sestává ze dvou tříd: první zahrnuje p-IFN (podle staré terminologie - leukocyt; asi 20 podtypů) a p-IFN (fibroblast; 1 podtyp); druhou třídu IFN představuje a-IFN. Systém IFN je první linií obrany proti zavlečení viru a je aktivován během minut a hodin. Interferony jsou součástí cytokinové sítě a jejich izolace do samostatného systému je dána jejich úlohou při ochraně před viry. Geny IFN třídy 1 jsou přítomny v genomu všech buněk (v chromozomu 9) a stejně jako geny jiných cytokinů jsou aktivovány pouze tehdy, je-li přijat vhodný signál. IFN mají parakrinní vlastnost, tzn. nepůsobí na vlastní buňku, ale na sousední. IFN 1. třídy mají výrazný antivirový účinek. α-IFN, jehož gen je přítomen v imunokompetentních buňkách (CD4+, CD8+) a je lokalizován na 12. chromozomu, hraje významnou roli v imunitních procesech, zejména při rozvoji buněčné imunity. Pod vlivem p-IFN získávají T-pomocníci schopnost syntetizovat (kromě p-IFN) více IL-2, IL-12 a řadu dalších cytokinů, které potencují buněčnou imunitu. a-IFN zvyšuje schopnost makrofágů fagocytovat viry.

Kromě toho obě třídy interferonů zvyšují hladinu exprese antigenů hlavního histokompatibilního komplexu třídy I (MHC I), které se podílejí na prezentaci zachyceného virového peptidu na povrchu infikované buňky, čímž se stává rozpoznatelným pro cytotoxické CD8+-T lymfocyty.

Cytokinový systém. Cytokinový profil je určován dvěma subpopulacemi CD4 + T pomocníků (Th1 a Th2), které pocházejí z tzv. Th0 lymfocytů. , produkovaný Th1-lymfocyty -?-IFN, IL-2, IL-12 - posilují buněčnou imunitu, ve které buňky s CD8+ receptory hrají důležitou roli v boji s infekcí: inhibují humorální imunitu, což má za následek ochranný účinek proti infekčním agens , které jsou inaktivovány především v důsledku reakcí buněčné imunity.

Produkovány Th2-lymfocyty - IL-4, IL-5, IL-6, IL-10, IL-13, zvyšují humorální imunitu, tzn. jsou více spojeny s účastí protilátek a inhibují buněčnou imunitu, v důsledku čehož mají ochranný účinek proti patogenním agens, které jsou odstraněny pomocí humorálních imunitních reakcí.

přírodní zabijáci (NK- buňky)- jedná se o speciální subpopulaci lymfoidních buněk, které postrádají antigenně specifické povrchové receptory a nemají úzkou specializaci charakteristickou pro CD4 + - a CD8 + -T-lymfocyty.

Stále není zcela jasné, které molekulární mechanismy a struktury jsou důležité pro rozpoznání virem infikovaných cílových buněk NK buňkami. Receptory zodpovědné za indukci NK cytotoxicity rozpoznávají ligandy na cílových buňkách, které se zjevně liší od molekul MHC I, a aktivace NK buněk obecně není procesem omezeným na MHC.

NK buňky reagují na cizí strukturní složky virů a účinně lyžují virem infikované buňky a nádorové buňky. Hlavní výhodou těchto buněk je jejich schopnost okamžitě působit jako efektorové buňky a omezovat šíření virové infekce v raných stádiích. Mechanismus cytotoxického působení NK buněk je spojen se syntézou cytokinu, jehož proteiny patří do třídy perforinů. Po navázání perforinu na receptor cílové buňky granzymy vstupují do buňky vytvořenými kanály, což vede ke smrti cílové buňky. Kromě toho NK buňky produkují řadu cytokinů zapojených do imunitních procesů (α-IFN, chemokiny atd.).

SPECIFICKÁ ANTIVIROVÁ IMUNITA

Specifická, neboli adaptivní, antivirová imunita (na rozdíl od přirozené, vrozené, imunity) je dána unikátními vlastnostmi imunitních T- a B-lymfocytů selektivně reagovat na cizí, vč. virové, antigeny a tvoří specifickou imunitní paměť, která se projevuje zesílenou a zrychlenou reakcí na opakované setkání se stejným infekčním agens.

Na povrchu lymfocytů jsou jednotlivé antigen-vazebné receptory, díky kterým jsou schopny selektivně rozpoznat a specificky interagovat s cizím antigenem (antigenní determinanty, resp. epitopy) díky komplementaritě (sterická korespondence, afinita). Afinita prostorových konfigurací určuje interakci antigenních determinant viru s receptory T- ​​a B-lymfocytů. Díky tomu se v lymfocytech aktivují metabolické procesy a lymfocyty získávají schopnost proliferovat do klonů absolutně identických buněk, diferencovat se na zralejší buňky, které plní určité efektorové funkce. Podle Burnettovy teorie klonální selekce (1971) má každý klon imunokompetentních lymfocytů svůj vlastní unikátní receptor specificity, který může interagovat pouze s určitou antigenní determinantou.

Hlavními články specifické imunity jsou dvě populace lymfocytů: T- a B-buňky. T-lymfocyty jsou zase rozděleny do několika funkčně heterogenních subpopulací.

Imunokompetentní B-lymfocyty reagují primárně na extracelulární virus s následnou neutralizací jeho infekčních vlastností protilátkami, zatímco T-lymfocyty likvidují virem infikované hostitelské buňky.

V souvislosti s tím existují: 1) protilátkami zprostředkovaná humorální imunita, závislá na B-buňkách lymfoidního systému; 2) buněčná imunita zprostředkovaná T-lymfocyty.

Imunitní reakce, jak zprostředkované T buňkami, tak humorálními protilátkami, hrají důležitou roli v antivirové obraně těla.

Buňkou zprostředkovaná specifická imunita. Mechanismy buněčné antivirové imunitní odpovědi organismu jako celku jsou velmi složité a jsou založeny na spolupráci různých typů buněk - APC (makrofágy a dendritické buňky), NK, Th, CTL - s humorálními faktory: specifickými protilátkami a nespecifické mediátory (IFN, cytokiny, komplement, inhibitory atd.).

Spolupráce buněk na imunitní reakci může být pozitivní i negativní.

Mezi hlavní subpopulace specifické imunity patří efektory cytotoxických reakcí: T-lymfocyty (CD8 + a CD4 + CTL) a již zmíněné regulační CD4 + typy Th1 a Th2. Je také známo, že existuje mnoho dalších subpopulací, které plní širokou škálu funkcí.

CD8+ CTL nesou na své povrchové membráně komplex molekul: T-buněčný antigen vázající receptor, CD4 a CD8 (ko-receptory). Právě pomocí těchto tří typů CTL molekul specificky rozpoznávají virové antigeny zpracované na krátké peptidy (epitopy) na povrchu cílových buněk, prezentované ve spojení s antigeny MHC I. humorální protilátky; patří také do nadrodiny receptorových molekul.

T-lymfocyty selektivně rozpoznávají cizorodé virové antigeny pouze v kombinaci se „svými“, tzn. homologní (geneticky homogenní) MHC antigeny. Tento jev se nazývá omezení MHC.

Na povrchu všech buněk jsou přítomny antigeny MHC I, které hrají zásadní roli při rozpoznávání virových antigenů receptory T-buněk CTL. Funkcí MHC I je vázat malé virově specifické peptidy uvnitř buňky a prezentovat je CD8+ T-lymfocytům na buněčném povrchu.

CD8+ CTL jako efektorové buňky jsou schopny provádět přímý cytolytický účinek s destrukcí virem infikovaných homologních buněk (MHC I-restricted) prostřednictvím sekretovaného lymfotoxinu perforinu.

CD4+-Th buňky hrají důležitou roli v regulaci všech imunitních antivirových odpovědí zprostředkovaných jak CTL, tak B buňkami. V důsledku specifické antigenní stimulace za účasti APC jsou Th1 nebo Th2 buňky aktivovány a proliferují do klonů nezbytných pro diferenciaci dalších buněk schopných imunitní odpovědi na tento antigen.

Navíc bylo zjištěno, že CD4+-lymfocyty mohou působit jako přímé efektorové buňky (CD4+CTL), exprimující perforin. Zdá se, že perforin hraje hlavní roli v antigenně specifické cytotoxicitě zprostředkované CD8+ i CD4+ CTL.

Specifická humorální antivirová imunita. Byla prokázána obrovská role humorální vazby imunitní odpovědi způsobené protilátkami spolu s T-buněčnými imunitními faktory v antivirové ochraně. Humorální nejsou nic jiného než imunoglobulinové AG-vazebné receptory B-lymfocytů. Specifičnost je založena na korespondenci, vzájemné komplementaritě aktivního centra AT k prostorové konfiguraci determinantu AG.

Existují antigeny závislé na thymu a nezávislé na thymu. Odpověď B-buněk na thymus-nezávislé AG začíná u APC transportujících virus k přímé indukci B-lymfocytů. Ty selektivně rozpoznávají a interagují s cizími AG, načež začnou aktivně proliferovat s tvorbou klonů identických buněk s další diferenciací na plazmatické buňky produkující AT, které secernují specifický humorální AT.

Většina virových antigenů je závislá na thymu, což znamená, že imunitní odpověď B-buněk na takové antigeny potřebuje pomoc mediátorů produkovaných Th2 buňkami. V tomto případě APC nejprve prezentují MHC II-asociované AG determinanty T helperům, které aktivují B buňky.

Navzdory existenci humorální odpovědi nezávislé na thymu existuje důvod se domnívat, že nejúčinnější je odpověď AT závislá na thymu.

Monomer molekuly imunoglobulinu (Ig) se skládá ze 2 identických těžkých a 2 lehkých řetězců spojených ve specifické struktuře disulfidovými vazbami. Každý řetězec obsahuje variabilní a konstantní oblasti.

Kvůli rozdílům v konstantních oblastech těžkých řetězců jsou rozděleny do pěti tříd: IgM, IgG, IgE a IgD, jejichž význam v antivirové imunitě není stejný. Největší roli hrají IgG, IgM a.

Protilátky třídy IgM vznikají jako výsledek primární reakce těla na antigen. Objevují se nejprve v raných stádiích infekce. Předpokládá se, že jsou účinné při virolýze a aglutinaci virů. IgM je syntetizován bez pomoci CD4+-T buněk, ale cytokiny vylučované těmito buňkami jsou obvykle nutné k přechodu z IgM na IgG.

IgG se tvoří později než IgM. Tvoří 70–80 % krevního séra. Rozlišujte mezi systémovou a lokální IgG odpovědí. Humorální IgG hrají důležitou roli v ochranné imunitě u akutních a chronických infekcí, podílejí se na eliminaci virů, kontrole replikace viru a ochraně před reinfekcí. IgG jsou zvláště účinné při neutralizaci virů. Je příznačné, že IgG protilátky mohou procházet placentou z matky na plod a poskytovat transplacentární imunitu.

Sekrece spolu s IgG určují lokální imunitu. Pocházejí ze séra nebo jsou syntetizovány ve sliznicích a jsou důležité pro tvorbu lokální imunity při virových infekcích dýchacích, střevních a pohlavních cest. Předpokládá se, že sérové ​​protilátky a CTL jsou hlavními faktory, které určují výsledek infekčního procesu a zotavení těla, zatímco zkříženě reagující sekreční IgA mají významnou preventivní hodnotu: zabraňují výskytu infekcí způsobených různými virovými variantami. .

Protilátky působí jak na volný extracelulární virus jeho neutralizací, virolýzou, aglutinačními, opsonizačními účinky atd., tak na intracelulární virus, podílející se na destrukci infikovaných cílových buněk pomocí efektorových buněk nebo komplementu.

Neutralizační aktivita protilátek závisí na jejich afinitě a aviditě. Afinita je míra afinity AT a AG, která je vyjádřena rovnovážnou konstantou a určuje sílu jejich interakce pod vlivem mezimolekulárních nekovalentních vazeb. Avidita AT charakterizuje sílu vazby mezi AG a AT.

V časných stádiích infekce se tvoří méně zanícené protilátky, které se snadno disociují z komplexů s viry. Sekundární imunitní odpověď se vyvíjí rychleji a je účinnější než reakce na hypertenzi. To je způsobeno skutečností, že v těle jsou zachovány paměťové B-buňky, které stimulují syntézu protilátek s vysokou afinitou. Byl stanoven přímý vztah mezi titry specifických protilátek v krvi uzdravených nebo očkovaných jedinců a odolností vůči virovým infekcím.

Humorální odpověď těla se tvoří ve vztahu k určitým typům virů, k jednotlivým proteinům a antigen-determinantům virových proteinů. Spolu s tím ale dochází i k indukci zkříženě reagujících protilátek pocházejících z běžných antigenů heterologních virů, což je důležité pro prevenci infekcí způsobených různými variantami virů, vč. při očkování.

Ochranná role protilátek je také u různých virových infekcí odlišná, což závisí především na povaze a vlastnostech vlastního patogenu a mechanismech patogeneze infekčního procesu. Vztah jednotlivých vazeb imunity u akutních infekcí se liší od vztahů u chronických a latentních virových infekcí.

MECHANISMY DŮKAZU VIRŮ Z IMUNITNÍ KONTROLY

Imunitní systém ne vždy poskytuje spolehlivou antivirovou ochranu. To je způsobeno skutečností, že mnoho virů má ve svém arzenálu nástroje, které jim umožňují více či méně úspěšně překonat imunitní obranu těla. Některé viry navíc používají různé strategie, jak se vyhnout imunitnímu dozoru. Některé viry obcházejí imunitní kontrolu hostitele generováním mutantních variant, což vede k narušení prezentace virových antigenů MHC I a umožňuje těmto virům vyhnout se rozpoznání CTL. Jiné viry přímo infikují lymfoidní buňky. Infekce lymfocytů viry inhibuje aktivitu CTL a přispívá k rozvoji perzistentní infekce a latence. Imunitní reakce nejsou schopny infekci zcela eliminovat a virus přetrvává v těle po dlouhou dobu, aniž by způsobil destrukci buněk.

VIROVÉ MIMIKRY

Některé viry mají geny podobné genům hostitelské buňky. Bylo zjištěno, že tyto geny kódují proteiny používané virem k potlačení imunitních reakcí těla. Jejich genetické mapování a ustavení homologních sekvencí s buněčnými geny umožnilo věřit, že byly zachyceny viry v procesu evoluce a modifikovány ve prospěch viru. Mohou to být geny pro cytokiny, jejich receptory, růstové faktory, MHC I proteiny atd. Mnohé z nich jsou velmi podobné odpovídajícím buněčným genům, zatímco jiné, mající nevýznamný podíl homologie, mají nicméně funkční podobnost. Fungování takových genů může vést k inhibici syntézy nebo zpracování buněčných proteinů důležitých pro imunitu; blokování vazby antivirových cytokinů na buněčné receptory; blokování přenosu intracelulárních signálů, což ovlivňuje charakter imunitní odpovědi.

Rané stadium infekce obvykle spočívá v boji viru s obrannými systémy hostitelského organismu. Vůbec první ochrannou bariérou je kůže a sliznice těla. V případě porušení jejich celistvosti nastupují mechanismy nouzové nespecifické ochrany (faktory vrozené imunity). Mezi nimi se rozlišuje zejména antivirová aktivita interferonu, NK buněk (přirozených zabíječů) a makrofágů.

Antivirový účinek interferonu. Infekce buňky virem způsobuje syntézu interferonu. Jeho působením se aktivují ochranné mechanismy sousedních buněk, které zajišťují jejich odolnost vůči virové infekci. Interferon indukuje syntézu dvou enzymů: protein kenázy, která vede k potlačení syntézy virových proteinů, a 2", 5" oligoadenylátsyntetázy, která aktivuje endonukleázu, která ničí virovou mRNA. Interferon navíc silně aktivuje makrofágy a NK buňky.

Antivirová aktivita NK buněk a makrofágů. Aktivní NK buňky se objevují již dva dny po infekci hostitelského organismu virem. NK buňky a makrofágy ničí infikované buňky. Reakci buněčné cytotoxicity závislé na protilátkách (ADCC) provádějí hlavně NK buňky.

Pokud se viru podaří překonat bariéry vrozené ochrany, vyvolá vývoj specifické imunitní odpovědi s výskytem T-zabijáků, T-pomocníků a antivirových protilátek. Hlavní role v imunitní odpovědi je přiřazena protilátkám a T-killerům. Hlavní mechanismy antivirové imunity se redukují na blokádu šíření virových částic a destrukci virem infikovaných buněk, tzn. buňky, což jsou vlastně „továrny“ na výrobu nových virů.

Šíření viru v těle blokují především protilátky. Během vývoje specifické imunity jsou syntetizovány protilátky proti většině antigenů viru. Předpokládá se však, že virová infekce je inhibována hlavně protilátkami proti povrchovým glykoproteinům. Tyto antigeny, často označované jako ochranné antigeny, jsou lokalizovány na povrchu virionů nebo exprimovány na membráně buňky infikované virem. Mechanismy humorální antivirové imunity mohou být různé. Způsob eliminace infekčnosti virových částic závisí na jejich lokalizaci – extracelulární nebo intracelulární.

Protilátky, adsorbované na povrchu virionů, blokují jeho životní funkce. V prvé řadě je to blokáda uchycení k hostitelské buňce, průnik do ní, svlékání viru. Adsorpce protilátek na proteiny kapsidy neumožňuje některým virům (virus psinky, spalniček atd.) proniknout z buňky do buňky jejich fúzí. Navíc se má za to, že protilátky aktivací komplementového systému způsobují poškození obalu některých virů a blokují buněčné receptory pro viry. V současnosti se však tento proces nepovažuje za zásadní v antivirové ochraně.

Účinek protilátek kromě neutralizace extracelulárních virů spočívá v tom, že způsobují destrukci buněk infikovaných virem aktivací komplementového systému. Druhým mechanismem účinku protilátek proti intracelulárnímu viru je reakce buněčné cytotoxicity závislé na protilátkách prováděná NK buňkami. Protilátky fixované na membráně virem infikované buňky přicházejí do kontaktu s NK buňkami (přes Fc fragment IgG), které infikované buňky zabíjejí pomocí perforinů a granzymů.

V imunitě vůči virovým infekcím plní T buňky různé funkce. Pomocné T-buňky hrají důležitou roli při tvorbě protilátek v reakci na antigeny, navíc tyto buňky pomáhají při indukci T-zabijáků, stejně jako při přitahování makrofágů a E-buněk do ohniska virové infekce a při jejich aktivace. T-killery provádějí antivirový imunologický dozor a působí velmi účinně a selektivně, ničí buňky infikované virem pomocí perforinů a granzymů. Poté, co granzymy proniknou do cílové buňky, aktivují endonukleázy prostřednictvím kaskády reakcí. Tento enzym přispívá k rozpadu řetězců DNA a rozvoji apoptózy (programované buněčné smrti).

Mechanismy "úniku" virů z imunitního dozoru hostitelského organismu. Viry mají různé vlastnosti ochrany proti rozpoznání svými protilátkami: nejúčinnějším způsobem, jak toho dosáhnout, je změnit antigeny: ve virových proteinech dochází ke změně imunodominantních oblastí. Antigenní variabilita je pozorována u virů lidské imunodeficience a u virů chřipky. Takže u viru chřipky se tomu říká antigenní „drift“ (postupné změny) a „posun“ (náhlé změny). Humorální imunita vůči těmto virovým infekcím přetrvává pouze do doby, než se objeví nový sérovariant patogenu, který neumožňuje počítat s dlouhodobým účinkem očkování; protilátky mohou odstraňovat virové antigeny z buněčné plazmatické membrány čepováním (agregace molekul buněčného povrchu). Herpesviry tedy kódují glykoproteiny, které vážou protilátky přes Fc fragment, který narušuje aktivaci komplementu a blokuje působení antivirových protilátek; řada virů (cytomegalo-, adenoviry atd.) indukuje produkci proteinů, které potlačují expresi molekul třídy MHC na membráně postižených buněk. To dává viru výhodu, že pomáhá vyhnout se rozpoznání Tyto jednotlivé viry (herpesviry) mají geny pro proteiny homologní s cytokinovými receptory. Výsledkem je, že tyto "rozpustné" receptory, jako "pasti", vážou cytokiny a neutralizují jejich působení; některé viry (virus Epstein-Barrové, adenoviry) jsou schopny působit proti účinku interferonů – produkují krátké segmenty RNA, které nějakým způsobem potlačují aktivaci proteinkinázy; mnohé viry jsou schopny vyvolat v makrofázích produkci supresivních cytokinů, které potlačují rozvoj imunitní odpovědi.