Akut solunum yolu enfeksiyonlarına neden olan virüslerin mikrobiyolojisi. Mikrobiyoloji: SARS'ın (akut solunum yolu enfeksiyonları) etken maddeleri. İnsanlarda akut solunum yolu viral enfeksiyonlarının etken maddeleri

Bu dosya Medinfo koleksiyonundan alınmıştır.

http://www.doktor.ru/medinfo

http://medinfo.home.ml.org

E-posta: [e-posta korumalı]

veya [e-posta korumalı]

veya [e-posta korumalı]

FidoNet 2:5030/434 Andrey Novićov

Sipariş üzerine makaleler yazıyoruz - e-posta: [e-posta korumalı]

Medinfo, Rusya'nın en büyük tıbbi koleksiyonuna sahiptir

makaleler, vaka öyküleri, edebiyat, öğreticiler, testler.

http://www.doktor.ru adresini ziyaret edin - Herkes için Rus tıbbi sunucusu!

Mikrobiyoloji 20.09.96.

SARS'ın (akut solunum yolu enfeksiyonları) etken maddeleri

ARI'ye birçok patojen neden olur: yaklaşık 200 tane vardır, bunların arasında prokaryotlar vardır: bakteriler, mikoplazmalar, klamidya. Akut solunum yolu viral enfeksiyonlarının tanısı zaten bir doktor tarafından konulmuştur. Terapistler zaten klinik semptomlara göre bunun ne tür bir akut solunum yolu hastalığı olduğuna göre ayrım yapıyorlar: viral veya bakteriyel. ARVI'nın etken maddeleri arasında: grip virüsleri, parainfluenza, rinovirüsler, reovirüsler vb. Yaklaşık 200 ARVI patojeni bilinmektedir. Hastalığın influenza virüsü vb. kaynaklı olduğunu yalnızca bir laboratuvar yöntemi kanıtlayabilir. Salgın sırasında bile her 10 grip teşhisi hatalıdır, salgın olmayan dönemde ise hata sayısı %30-40'a ulaşmaktadır.

GRİP (Fransız gribinden - ele geçirmek, 19. yüzyılda doktor Sabazh tarafından önerildi). İtalyan gribinin eş anlamlısı.

İnfluenzanın viral doğası 1933'te kanıtlandı. İngiliz bilim adamı Smith ve ortak yazarlar, akut solunum yolu enfeksiyonu olan bir hastadan bir virüs izole etti. Ülkemizde önde gelen iki bilim adamı A.A. Smorodintsev ve L.A. Zilber, 1940 yılında 1933'te izole edilen virüsten farklı bir başka grip virüsünü izole ettiler. 1974'te başka bir grip virüsü keşfedildi. Şu anda A, B ve C olarak adlandırılan bilinen 3 grip virüsü vardır. Gribin getirdiği sayısız felaketin tamamı İnfluenza A virüsü ile ilişkilidir, İnfluenza B virüsü de periyodik olarak görülme sıklığında artışlara neden olur, ancak bu durum İnfluenza A virüsünün neden olduğu salgınlar ve pandemiler kadar korkunç değildir.

İnfluenza A virüsü molekül altı seviyeye kadar incelenmiştir. Tüm grip virüsleri RNA içerir, virüs parçacıklarının merkezinde 8 parça - 8 genden oluşan bir ribonükleoprotein bulunur. 1-6 gen, bir proteinin her sentezini kodlar ve 7-8 genin her biri 2 proteini kodlar; toplam 10 protein influenza virüsünün genomunu kodlar. Dışarıda RNP protein bir kabukla kaplıdır ve ayrıca dışarıda süperkapsidlerle kaplıdır. İnfluenza virüsünün süperkapsid'i, virüsün çoğaldığı hücreler olan (tomurcuklanarak hücreden çıktığı için) bir lipoprotein membranından oluşur. İlginç bir şekilde, farklı influenza A virüsleri farklı hücrelerde çoğalırsa yüzeyleri önemli ölçüde farklılık gösterebilir. Süperkapsid 2 protein içerir - enzimler. Sivri uçlar şeklinde gömülüdürler:

hemaglutinin 500-600 spike. Bu enzimin hücrelerin mukoprotein reseptörlerine afinitesi vardır, yani onlarla reaksiyona girer ve virüs hassas hücrelerin yüzeyine adsorbe edilir. Bu reseptörler kırmızı kan hücrelerinin yüzeyinde bulunur. Virüsün eritrositlere adsorbsiyonu hemaglutinasyona neden olur. Dolayısıyla virüsü belirleme yöntemi: Kan alın ve virüs içeren bir damla sıvı ekleyin: 1,5 dakika sonra aglütinasyon olup olmadığını gözlemliyoruz. Virüs içeren sıvı toz haline getirilirse ve her seyreltiye eritrositler eklenirse, virüs A miktarını belirleyeceğiz. Bilinen antijenlere karşı bağışıklık serumu varlığında, virüs içeren sıvıyı serumla karıştırıyoruz: homolog antikorlar hemaglutinin'e bağlanıyor ve hemaglutinasyon inhibisyon reaksiyonu gözlenir. Bugüne kadar influenza virüsünün çeşitli hemaglutinin türlerine sahip olduğu bilinmektedir. İnsan influenza virüslerinde hemaglutinin'in 4 antijenik türü bilinmektedir (H ile gösterilir). Aşağıdaki antijenik varyantlar bilinmektedir: H1 (antijenik varyantlar 1,2,3 ile), H2 (antijenik varyantlar 1,2,3 ile) H3 (antijenik varyantlar 1,2,3 ile).

hemaglutinin uçları arasındaki nöraminidaz. Nöraminidaz, nöraminik asidi parçalayan bir enzimdir ve hücre zarlarında bulunan sialik asitler grubuna aittir. Nöraminidazın rolü hücre olgunlaşmasına katılmaktır, ancak hücrelere nüfuz etme ve hücrelerden çıkmada yardımcı değildir. İnsan influenza A virüslerinde nöraminidaz N1 N2 tipinin 2 antijenik varyantı bilinmektedir.

Dışarıdan bakıldığında virüs bir deniz kestanesine benziyor; çapı yaklaşık 100 nm olan, sivri uçlarla kaplı küresel bir oluşum.

İnfluenza A virüsünün antijenik özellikleri.

İnfluenza virüslerinde birkaç antijen bilinmektedir: bir antijen S-antijenidir, bir ribonükleoprotein, yani bir iç antijen ile ilişkilidir. S-antijenine göre influenza virüsleri kolaylıkla influenza A, influenza B, influenza C virüslerine ayrılır. Sıkı bir antijenik spesifiklik olduğu için burada antijenik geçiş mümkün değildir. Ders kitabı influenza virüsünün bir V-antijenine sahip olduğunu söylüyor ancak aslında yüzey antijenleri şu şekilde tanımlanır: buna hemaglutinin ve nöraminidaz dahildir. Aşağıdaki grip virüsü türleri bilinmektedir:

H0N1 antijenli influenza A virüsü

H1 N1 antijenlerine sahip influenza A virüsü. 1947'de ortaya çıktı, 10 yıl boyunca (1957'ye kadar) dolaşımda kaldı, 20 yıl boyunca ortadan kayboldu, 1957'de yeniden ortaya çıktı ve hâlâ dolaşımda.

H2 N2 1957'de ortaya çıktı, 10 yıl boyunca dolaşımda kaldı ve ortadan kayboldu.

H3N2 1968'de ortaya çıktı ve bugün hâlâ dolaşımda.

H0N1 influenza virüsü 1933'te keşfedildi, 1947'ye kadar dolaşıp ortadan kayboldu ve 50 yıldır kimse onu izole edemedi.

Yani artık hastalığa neden olan influenza A virüsü 2 tip olabiliyor. Bu koşullar açıklığa kavuşturulduğunda, virüsün bir süre dolaşıp salgına neden olduğu ve 1957'de ortadan kaybolduğu, çünkü 2 antijen, hemaglutinin ve nöraminidaz ile ayırt edilen yeni bir virüsün ortaya çıktığı ortaya çıktı. Bu bir salgındı: Dünya nüfusunun 2/3'ü hastalandı. Bu virüs ortadan kayboldu ama 1968'de başka bir salgın yaşandı. H antijeninde farklılık gösteren yeni bir virüs ortaya çıktı ve böylece bir model ortaya çıktı: Yeni bir virüsün ortaya çıkması, insanlarda bağışıklık oluşumuna bağlı. Yeni virüs öncekinden ne kadar farklı olursa, görülme sıklığı da o kadar yüksek olur. Bu model, vakalardaki bu tür artışları önlemek için nasıl hareket edilmesi gerektiğine dair teorik bir gerekçe sağlar.

İnfluenza A virüsü değişkenliği: İnfluenza virüsü değişkenliği iki genetik süreçten kaynaklanmaktadır:

Bir genin tamamen değişmesi sonucu genetik bir değişim meydana gelir ve bir hücrede iki influenza virüsünün eşzamanlı üremesi sırasında gen değişiminden kaynaklanır.

antijenik sürüklenme - antijenin tamamen değiştirilmesi olmadan antijenik bileşimde bir değişiklik. Antijen içinde küçük değişiklikler meydana gelir. Antijenik sürüklenme, gendeki nokta mutasyonlarına ve antijendeki değişikliklerin bir sonucu olarak ortaya çıkar.

Enfeksiyon türleri. Üç tür enfeksiyon vardır:

üretken enfeksiyon: virüs adsorbe edilir, nüfuz eder, çoğalır ve çıkar. Hücre yok edilir. Vücutta bu olursa ciddi hastalıklar ortaya çıkar.

Asemptomatik enfeksiyon: Üreme oranı düşüktür. Hücreler daha az acı çeker ve vücut düzeyinde hastalık asemptomatiktir, ancak hasta kişi bir enfeksiyon kaynağıdır.

Gizli enfeksiyon: Bu tür enfeksiyon şimdiye kadar yalnızca in vitro hücre kültürlerinde incelenmiştir. Bu tür enfeksiyonun insanlarda meydana gelip gelmediği bilinmemektedir.

Virüsün nüfuz etmesinden sonra RNP salındığında hücre çekirdeğine bağlanarak hücrede var olduğu ortaya çıktı. RNP, hücre için yabancı bir yapıdır ve hücrenin kalıtımı muhafazakardır, yani kendi içindeki yabancı bir şeye tolerans göstermez, ancak yine de RNP bir nedenden dolayı hücrenin içinde bulunur. RNP hücresel nesillere aktarılır. Virüsün 20 yıllık başarısızlığının tam olarak bu mekanizmayla bağlantılı olduğuna inanılıyor.

İNFLUENZA VİRÜSÜNÜN NEDEN OLDUĞU HASTALIKLAR: 2 grip salgını bilinmektedir: ilki - 18-20 yıldaki İspanyol. Yüzyılımızın 1957 yılındaki salgını. Bu süre zarfında 20 milyon insan gripten öldü. Grip virüsü ve ARI patojenleri yaşam beklentisini yaklaşık 10 yıl azaltır.

Grip - antroponoz. İnsan grip virüsleri yalnızca insanlarda hastalığa neden olur (yalnızca insanlarda grip vakalarındaki artışın hayvanlarda akut solunum yolu enfeksiyonları vakalarını artırdığına dair raporlar vardır). Enfeksiyonun yolu havadandır. Virüs çevrede stabil değildir.

Enfeksiyonun giriş kapısı üst solunum yoludur. Grip virüslerinin üst solunum yolunun prizmatik epitelyumuna afinitesi vardır. Üreme sırasında hücreler, hücre nekrozuna kadar küçük rahatsızlıklardan muzdariptir. Virüsün üreme oranı çok yüksektir ve 2-3 saat içinde virüs popülasyonu birkaç kat artar. Bu nedenle gribin kuluçka süresi kısadır. Hastalığın ilk aşamalarında değişiklikler dejeneratif-distrofiktir. Enflamasyon oluşmaz. Bu erken dönemlerde pnömoni gelişirse, yine parlak bir inflamatuar reaksiyon olmadan geçer. Geç bronşit ve zatürre sıklıkla bakteriyel bir enfeksiyonun eklenmesiyle gelişir. İnfluenza zatürresinden ölen kişilerin kesit materyalini incelersek, her zaman stafilokok mikroskobu ile tespit edilir, dolayısıyla kural olarak bunlar karışık enfeksiyonlardır.

GRİP KOMPLİKASYONLARI:

zehirlenme: sıcaklık 39-40, ya viral parçacıkların kendisinden ya da virüs parçalarının neden olduğu. Geçirgenliğin artmasıyla (kanamalar) damarların duvarı önemli ölçüde değişir, bu nedenle akut dönemde banyo kontrendikedir.

Merkezi sinir sisteminin yanından: viral proteinlerin etkisi nedeniyle, nörotropik virüslerin etkisi nedeniyle.

ANTİ-VİRAL KORUMA MEKANİZMALARI. İnfluenzaya karşı iyileşme ve korunmadaki ana rol, virüsün antijenlerine ve enzimlerine karşı antikorlara aittir. İnfluenzaya karşı bağışıklık gergin ve tipe özgüdür. Alfa beta ve gama inhibitörleri aktif bölge tarafından hemaglutinin ile reaksiyona girer ve virüs hücreye adsorbe edilemez. İnhibitörün varlığı ve miktarı, bireysel özelliği olarak insan genotipine dahildir. Bir sonraki savunma mekanizması interferon sistemleridir. İnterferonlar alfa, beta ve gama vardır. Normalde insanda interferon yoktur; hücre bir virüsten etkilendiğinde veya bir tür uyarıcı tarafından uyarıldığında interferon üretilmeye başlar. İnterferon üretme yeteneği de insan genotipinde doğaldır.

LABORATUAR TANI.

Üç ana yöntem vardır:

hızlı teşhis: immünofloresan yöntem, ELISA. İmmünofloresan yöntemi: cilalı cam hastanın burun geçişine sokulur ve hafif bir kazıma yapılır. Daha sonra gözlükler ışıldayan serumlarla işlenir ve eğer hücrede viral bir antijen varsa antikorlar onunla reaksiyona girer ve bir parıltı görürüz.

Virolojik. Hastanın nazofarenksinden bir çubuk alınır, bir tavuk embriyosu enfekte edilir, inkübasyondan sonra hemaglutinasyon reaksiyonu ile virüsün varlığı kontrol edilir, hemaglutinasyon inhibisyon reaksiyonu ile virüs titresi belirlenir.

serolojik tanı. Tanı kriteri antikor titresindeki artıştır. Bu geriye dönük bir yöntemdir.

TEDAVİ: İnfluenzanın en etkili tedavilerinden biri anti-influenza serumlarının kullanılmasıdır. Bunlar grip aşısı ile hiperimmünizasyon yoluyla elde edilen at serumlarıdır. Elde edilen serum dondurularak kurutulur, sülfanilamid preparatları ile karıştırılır ve burun içine uygulanır. Alerjik reaksiyona neden olabileceğinden anti-influenza gama globülinleri artık kullanılmaktadır. İnterferon ayrıca intranazal olarak da kullanılır ve bu özellikle hastalığın ilk aşamasında etkilidir. Ayrıca, rimantadin, riboverin vb. virüslerin çoğalmasını baskılayan ilaçlar da kullanılır.

GRİP ÖNLEME: Akademisyen Belyakov, aşının en güvenilir olduğu sonucuna vardı. Şu anda şunlar var:

Canlı grip aşısı (Smorodintsev tarafından geliştirilmiştir) burun içinden uygulanır.

öldürülmüş aşı - formalinle işlenmiş virüsler içerir

Subvirion aşısı viral partiküllerden izole edilen hemaglutinin içerir.

Sentetik aşı, kimyasal olarak sentezlenmiş hemaglutinin içerir.

Mikrobiyoloji 20.09.96.

SARS'ın (akut solunum yolu enfeksiyonları) etken maddeleri

ARI'ye birçok patojen neden olur: yaklaşık 200 tane vardır, bunların arasında prokaryotlar vardır: bakteriler, mikoplazmalar, klamidya. Akut solunum yolu viral enfeksiyonlarının tanısı zaten bir doktor tarafından konulmuştur. Terapistler zaten klinik semptomlara göre bunun ne tür bir akut solunum yolu hastalığı olduğuna göre ayrım yapıyorlar: viral veya bakteriyel. ARVI'nın etken maddeleri arasında: grip virüsleri, parainfluenza, rinovirüsler, reovirüsler vb. Yaklaşık 200 ARVI patojeni bilinmektedir. Hastalığın influenza virüsü vb. kaynaklı olduğunu yalnızca bir laboratuvar yöntemi kanıtlayabilir. Salgın sırasında bile her 10 grip teşhisi hatalıdır, salgın olmayan dönemde ise hata sayısı %30-40'a ulaşmaktadır.

GRİP (Fransız gribinden - ele geçirmek, 19. yüzyılda doktor Sabazh tarafından önerildi). İtalyan gribinin eş anlamlısı.

İnfluenzanın viral doğası 1933'te kanıtlandı. İngiliz bilim adamı Smith ve ortak yazarlar, akut solunum yolu enfeksiyonu olan bir hastadan bir virüs izole etti. Ülkemizde önde gelen iki bilim adamı A.A. Smorodintsev ve L.A. Zilber, 1940 yılında 1933'te izole edilen virüsten farklı bir başka grip virüsünü izole ettiler. 1974'te başka bir grip virüsü keşfedildi. Şu anda A, B ve C olarak adlandırılan bilinen 3 grip virüsü vardır. Gribin getirdiği sayısız felaketin tamamı İnfluenza A virüsü ile ilişkilidir, İnfluenza B virüsü de periyodik olarak görülme sıklığında artışlara neden olur, ancak bu durum İnfluenza A virüsünün neden olduğu salgınlar ve pandemiler kadar korkunç değildir.

İnfluenza A virüsü molekül altı seviyeye kadar incelenmiştir. Tüm grip virüsleri RNA içerir, virüs parçacıklarının merkezinde 8 parça - 8 genden oluşan bir ribonükleoprotein bulunur. 1-6 gen, bir proteinin her sentezini kodlar ve 7-8 genin her biri 2 proteini kodlar; toplam 10 protein influenza virüsünün genomunu kodlar. Dışarıda RNP protein bir kabukla kaplıdır ve ayrıca dışarıda süperkapsidlerle kaplıdır. İnfluenza virüsünün süperkapsid'i, virüsün çoğaldığı hücreler olan (tomurcuklanarak hücreden çıktığı için) bir lipoprotein membranından oluşur. İlginç bir şekilde, farklı influenza A virüsleri farklı hücrelerde çoğalırsa yüzeyleri önemli ölçüde farklılık gösterebilir. Süperkapsid 2 protein içerir - enzimler. Sivri uçlar şeklinde gömülüdürler:

hemaglutinin 500-600 spike. Bu enzimin hücrelerin mukoprotein reseptörlerine afinitesi vardır, yani onlarla reaksiyona girer ve virüs hassas hücrelerin yüzeyine adsorbe edilir. Bu reseptörler kırmızı kan hücrelerinin yüzeyinde bulunur. Virüsün eritrositlere adsorbsiyonu hemaglutinasyona neden olur. Dolayısıyla virüsü belirleme yöntemi: Kan alın ve virüs içeren bir damla sıvı ekleyin: 1,5 dakika sonra aglütinasyon olup olmadığını gözlemliyoruz. Virüs içeren sıvı toz haline getirilirse ve her seyreltiye eritrositler eklenirse, virüs A miktarını belirleyeceğiz. Bilinen antijenlere karşı bağışıklık serumu varlığında, virüs içeren sıvıyı serumla karıştırıyoruz: homolog antikorlar hemaglutinin'e bağlanıyor ve hemaglutinasyon inhibisyon reaksiyonu gözlenir. Bugüne kadar influenza virüsünün çeşitli hemaglutinin türlerine sahip olduğu bilinmektedir. İnsan influenza virüslerinde hemaglutinin'in 4 antijenik türü bilinmektedir (H ile gösterilir). Aşağıdaki antijenik varyantlar bilinmektedir: H1 (antijenik varyantlar 1,2,3 ile), H2 (antijenik varyantlar 1,2,3 ile) H3 (antijenik varyantlar 1,2,3 ile).

hemaglutinin uçları arasındaki nöraminidaz. Nöraminidaz, nöraminik asidi parçalayan bir enzimdir ve hücre zarlarında bulunan sialik asitler grubuna aittir. Nöraminidazın rolü hücre olgunlaşmasına katılmaktır, ancak hücrelere nüfuz etme ve hücrelerden çıkmada yardımcı değildir. İnsan influenza A virüslerinde nöraminidaz N1 N2 tipinin 2 antijenik varyantı bilinmektedir.

Dışarıdan bakıldığında virüs bir deniz kestanesine benziyor; çapı yaklaşık 100 nm olan, sivri uçlarla kaplı küresel bir oluşum.

İnfluenza A virüsünün antijenik özellikleri.

İnfluenza virüslerinde birkaç antijen bilinmektedir: bir antijen S-antijenidir, bir ribonükleoprotein, yani bir iç antijen ile ilişkilidir. S-antijenine göre influenza virüsleri kolaylıkla influenza A, influenza B, influenza C virüslerine ayrılır. Sıkı bir antijenik spesifiklik olduğu için burada antijenik geçiş mümkün değildir. Ders kitabı influenza virüsünün bir V-antijenine sahip olduğunu söylüyor ancak aslında yüzey antijenleri şu şekilde tanımlanır: buna hemaglutinin ve nöraminidaz dahildir. Aşağıdaki grip virüsü türleri bilinmektedir:

H0N1 antijenli influenza A virüsü

H1 N1 antijenlerine sahip influenza A virüsü. 1947'de ortaya çıktı, 10 yıl boyunca (1957'ye kadar) dolaşımda kaldı, 20 yıl boyunca ortadan kayboldu, 1957'de yeniden ortaya çıktı ve hâlâ dolaşımda.

H2 N2 1957'de ortaya çıktı, 10 yıl boyunca dolaşımda kaldı ve ortadan kayboldu.

H3N2 1968'de ortaya çıktı ve bugün hâlâ dolaşımda.

H0N1 influenza virüsü 1933'te keşfedildi, 1947'ye kadar dolaşıp ortadan kayboldu ve 50 yıldır kimse onu izole edemedi.

Yani artık hastalığa neden olan influenza A virüsü 2 tip olabiliyor. Bu koşullar açıklığa kavuşturulduğunda, virüsün bir süre dolaşıp salgına neden olduğu ve 1957'de ortadan kaybolduğu, çünkü 2 antijen, hemaglutinin ve nöraminidaz ile ayırt edilen yeni bir virüsün ortaya çıktığı ortaya çıktı. Bu bir salgındı: Dünya nüfusunun 2/3'ü hastalandı. Bu virüs ortadan kayboldu ama 1968'de başka bir salgın yaşandı. H antijeninde farklılık gösteren yeni bir virüs ortaya çıktı ve böylece bir model ortaya çıktı: Yeni bir virüsün ortaya çıkması, insanlarda bağışıklık oluşumuna bağlı. Yeni virüs öncekinden ne kadar farklı olursa, görülme sıklığı da o kadar yüksek olur. Bu model, vakalardaki bu tür artışları önlemek için nasıl hareket edilmesi gerektiğine dair teorik bir gerekçe sağlar.

İnfluenza A virüsü değişkenliği: İnfluenza virüsü değişkenliği iki genetik süreçten kaynaklanmaktadır:

Bir genin tamamen değişmesi sonucu genetik bir değişim meydana gelir ve bir hücrede iki influenza virüsünün eşzamanlı üremesi sırasında gen değişiminden kaynaklanır.

antijenik sürüklenme - antijenin tamamen değiştirilmesi olmadan antijenik bileşimde bir değişiklik. Antijen içinde küçük değişiklikler meydana gelir. Antijenik sürüklenme, gendeki nokta mutasyonlarına ve antijendeki değişikliklerin bir sonucu olarak ortaya çıkar.

Enfeksiyon türleri. Üç tür enfeksiyon vardır:

üretken enfeksiyon: virüs adsorbe edilir, nüfuz eder, çoğalır ve çıkar. Hücre yok edilir. Vücutta bu olursa ciddi hastalıklar ortaya çıkar.

Asemptomatik enfeksiyon: Üreme oranı düşüktür. Hücreler daha az acı çeker ve vücut düzeyinde hastalık asemptomatiktir, ancak hasta kişi bir enfeksiyon kaynağıdır.

Gizli enfeksiyon: Bu tür enfeksiyon şimdiye kadar yalnızca in vitro hücre kültürlerinde incelenmiştir. Bu tür enfeksiyonun insanlarda meydana gelip gelmediği bilinmemektedir.

Virüsün nüfuz etmesinden sonra RNP salındığında hücre çekirdeğine bağlanarak hücrede var olduğu ortaya çıktı. RNP, hücre için yabancı bir yapıdır ve hücrenin kalıtımı muhafazakardır, yani kendi içindeki yabancı bir şeye tolerans göstermez, ancak yine de RNP bir nedenden dolayı hücrenin içinde bulunur. RNP hücresel nesillere aktarılır. Virüsün 20 yıllık başarısızlığının tam olarak bu mekanizmayla bağlantılı olduğuna inanılıyor.

İNFLUENZA VİRÜSÜNÜN NEDEN OLDUĞU HASTALIKLAR: 2 grip salgını bilinmektedir: ilki - 18-20 yıldaki İspanyol. Yüzyılımızın 1957 yılındaki salgını. Bu süre zarfında 20 milyon insan gripten öldü. Grip virüsü ve ARI patojenleri yaşam beklentisini yaklaşık 10 yıl azaltır.

Grip - antroponoz. İnsan grip virüsleri yalnızca insanlarda hastalığa neden olur (yalnızca insanlarda grip vakalarındaki artışın hayvanlarda akut solunum yolu enfeksiyonları vakalarını artırdığına dair raporlar vardır). Enfeksiyonun yolu havadandır. Virüs çevrede stabil değildir.

Enfeksiyonun giriş kapısı üst solunum yoludur. Grip virüslerinin üst solunum yolunun prizmatik epitelyumuna afinitesi vardır. Üreme sırasında hücreler, hücre nekrozuna kadar küçük rahatsızlıklardan muzdariptir. Virüsün üreme oranı çok yüksektir ve 2-3 saat içinde virüs popülasyonu birkaç kat artar. Bu nedenle gribin kuluçka süresi kısadır. Hastalığın ilk aşamalarında değişiklikler dejeneratif-distrofiktir. Enflamasyon oluşmaz. Bu erken dönemlerde pnömoni gelişirse, yine parlak bir inflamatuar reaksiyon olmadan geçer. Geç bronşit ve zatürre sıklıkla bakteriyel bir enfeksiyonun eklenmesiyle gelişir. İnfluenza zatürresinden ölen kişilerin kesit materyalini incelersek, her zaman stafilokok mikroskobu ile tespit edilir, dolayısıyla kural olarak bunlar karışık enfeksiyonlardır.

GRİP KOMPLİKASYONLARI:

zehirlenme: sıcaklık 39-40, ya viral parçacıkların kendisinden ya da virüs parçalarının neden olduğu. Geçirgenliğin artmasıyla (kanamalar) damarların duvarı önemli ölçüde değişir, bu nedenle akut dönemde banyo kontrendikedir.

Merkezi sinir sisteminin yanından: viral proteinlerin etkisi nedeniyle, nörotropik virüslerin etkisi nedeniyle.

ANTİ-VİRAL KORUMA MEKANİZMALARI. İnfluenzaya karşı iyileşme ve korunmadaki ana rol, virüsün antijenlerine ve enzimlerine karşı antikorlara aittir. İnfluenzaya karşı bağışıklık gergin ve tipe özgüdür. Alfa beta ve gama inhibitörleri aktif bölge tarafından hemaglutinin ile reaksiyona girer ve virüs hücreye adsorbe edilemez. İnhibitörün varlığı ve miktarı, bireysel özelliği olarak insan genotipine dahildir. Bir sonraki savunma mekanizması interferon sistemleridir. İnterferonlar alfa, beta ve gama vardır. Normalde insanda interferon yoktur; hücre bir virüsten etkilendiğinde veya bir tür uyarıcı tarafından uyarıldığında interferon üretilmeye başlar. İnterferon üretme yeteneği de insan genotipinde doğaldır.

LABORATUAR TANI.

Üç ana yöntem vardır:

hızlı teşhis: immünofloresan yöntem, ELISA. İmmünofloresan yöntemi: cilalı cam hastanın burun geçişine sokulur ve hafif bir kazıma yapılır. Daha sonra gözlükler ışıldayan serumlarla işlenir ve eğer hücrede viral bir antijen varsa antikorlar onunla reaksiyona girer ve bir parıltı görürüz.

Virolojik. Hastanın nazofarenksinden bir çubuk alınır, bir tavuk embriyosu enfekte edilir, inkübasyondan sonra hemaglutinasyon reaksiyonu ile virüsün varlığı kontrol edilir, hemaglutinasyon inhibisyon reaksiyonu ile virüs titresi belirlenir.

serolojik tanı. Tanı kriteri antikor titresindeki artıştır. Bu geriye dönük bir yöntemdir.

TEDAVİ: İnfluenzanın en etkili tedavilerinden biri anti-influenza serumlarının kullanılmasıdır. Bunlar grip aşısı ile hiperimmünizasyon yoluyla elde edilen at serumlarıdır. Elde edilen serum dondurularak kurutulur, sülfanilamid preparatları ile karıştırılır ve burun içine uygulanır. Alerjik reaksiyona neden olabileceğinden anti-influenza gama globülinleri artık kullanılmaktadır. İnterferon ayrıca intranazal olarak da kullanılır ve bu özellikle hastalığın ilk aşamasında etkilidir. Ayrıca, rimantadin, riboverin vb. virüslerin çoğalmasını baskılayan ilaçlar da kullanılır.

GRİP ÖNLEME: Akademisyen Belyakov, aşının en güvenilir olduğu sonucuna vardı. Şu anda şunlar var:

Canlı grip aşısı (Smorodintsev tarafından geliştirilmiştir) burun içinden uygulanır.

öldürülmüş aşı - formalinle işlenmiş virüsler içerir

Subvirion aşısı viral partiküllerden izole edilen hemaglutinin içerir.

Sentetik aşı, kimyasal olarak sentezlenmiş hemaglutinin içerir.

45. SARS patojenleri

Parainfluenza virüsü ve RS virüsü Paramyxoviridae familyasına aittir.

Bunlar sarmal simetriye sahip küresel virüslerdir. Viryonun ortalama boyutu 100-800 nm'dir. Dikenli süreçlere sahip bir süperkapsid membranları vardır. Genom, doğrusal, bölümlenmemiş bir RNA molekülü ile temsil edilir. RNA, majör (NP) bir proteinle ilişkilidir.

Kabuk üç glikoprotein içerir:

1) hemaglutinasyon ve nöraminidaz aktivitesine sahip HN;

2) Füzyondan sorumlu olan ve hemolitik ve sitotoksik aktivite sergileyen F;

3) M-proteini.

Virüs replikasyonu tamamen konakçı hücrelerin sitoplazmasında gerçekleştirilir. İnsan parainfluenza virüsü Paramyxovirus cinsine aittir. Virüsler, kendi RNA'ya bağımlı RNA polimerazlarının (transkriptaz) varlığıyla karakterize edilir.

İnsan parainfluenza virüslerinin HN, F ve NP proteinlerinin antijenik yapısındaki farklılıklara dayanarak dört ana serotip ayırt edilir.

Patojen, kan dolaşımına girdiği üst solunum yolu epitelinde çoğalır.

Yetişkinlerde klinik belirtiler çoğunlukla üst solunum yollarının nezlesi şeklinde ortaya çıkar. Çocuklarda klinik tablo daha ağırdır.

Parainfluenza virüsünün ana bulaşma yolu hava yoluyladır. Enfeksiyonun kaynağı hastadır (veya virüs taşıyıcısıdır).

Laboratuvar teşhisi:

1) hızlı teşhis (ELISA);

2) patojenin insan veya maymun embriyosunun böbreklerinin tek katmanlı kültürlerinde izolasyonu;

3) serodiyagnoz (eşleştirilmiş serumlarla RSK, RN, RTGA).

PC virüsü, yenidoğanlarda ve küçük çocuklarda alt solunum yolu enfeksiyonlarının ana etkenidir. cinse ait Pnömovirüs.

Düşük direnç ile karakterize edilir, viryonlar kendi kendine çürümeye eğilimlidir.

Patojen, solunum yollarının epitelinde çoğalarak enfekte olmuş hücrelerin ölümüne neden olur ve belirgin bağışıklık bastırıcı özellikler sergiler.

PC virüsü yenidoğanlarda ve küçük çocuklarda yıllık salgın solunum yolu enfeksiyonlarına neden olur; yetişkinler enfekte olabilir, ancak enfeksiyonun seyri hafif veya asemptomatiktir. Ana bulaşma yolu hava yoluyladır.

İyileşmeden sonra dengesiz bir bağışıklık oluşur.

Laboratuvar teşhisi:

1) hızlı teşhis - ELISA kullanılarak burun akıntısındaki virüs antijenlerinin belirlenmesi;

2) RSK ve RN'de spesifik antijenler tespit edilir.

Etiyotropik tedavi henüz geliştirilmemiştir.