Viry způsobující akutní respirační infekce mikrobiologie. Mikrobiologie: původci orvi (akutní respirační infekce). Původci akutních respiračních virových infekcí u lidí

Tento soubor je převzat z kolekce Medinfo.

http://www.doktor.ru/medinfo

http://medinfo.home.ml.org

E-mailem: [e-mail chráněný]

nebo [e-mail chráněný]

nebo [e-mail chráněný]

FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov

Eseje píšeme na objednávku - e-mail: [e-mail chráněný]

Medinfo má největší ruskou sbírku lékařských výrobků

eseje, kazuistiky, literatura, konzultace, testy.

Navštivte http://www.doktor.ru - ruský lékařský server pro každého!

Mikrobiologie 20.09.96.

Původci SARS (akutní respirační infekce)

ARI je způsobeno mnoha patogeny: je jich asi 200. Mezi nimi jsou prokaryota: bakterie, mykoplazmata, chlamydie. Diagnózu akutních respiračních virových infekcí již provádí lékař. Terapeuti už podle klinických příznaků rozlišují, o jaké akutní respirační onemocnění se jedná: virové nebo bakteriální. Mezi původce ARVI: viry chřipky, parainfluenza, rhinoviry, reoviry atd. Je známo asi 200 patogenů ARVI. Pouze laboratorní metodou lze prokázat, že onemocnění je způsobeno virem chřipky atp. I v době epidemie je každá 10. diagnóza chřipky chybná, v neepidemickém období dosahuje počet chyb 30–40 %.

CHŘIPKA (z francouzského grippe - zabavit, navrhl lékař Sabazh v 19. století). Synonymum pro italskou chřipku.

Virový charakter chřipky byl prokázán v roce 1933. Anglický vědec Smith a spoluautoři izolovali virus od pacienta s akutní respirační infekcí. U nás dva významní vědci A.A.Smorodintsev a L.A.Zilber izolovali v roce 1940 další virus chřipky, který se lišil od viru izolovaného v roce 1933. V roce 1974 byl objeven další chřipkový virus. V současné době jsou známy 3 chřipkové viry, označené A, B a C. Všechny nesčetné katastrofy, které chřipka přináší, jsou spojeny s virem chřipky A. Virus chřipky B také pravidelně způsobuje nárůst výskytu, ale není to tak hrozné jako epidemie a pandemie způsobené virem chřipky A.

Virus chřipky A byl studován až na submolekulární úroveň. Všechny viry chřipky obsahují RNA, ve středu virových částic je ribonukleoprotein, který se skládá z 8 fragmentů - 8 genů. 1-6 genů kóduje každou syntézu jednoho proteinu a 7-8 genů kóduje každý 2 proteiny; celkem 10 proteinů kóduje genom chřipkového viru. Venku jsou RNP pokryty proteinovým obalem a také venku jsou pokryty superkapsidy. Superkapsida chřipkového viru se skládá z lipoproteinové membrány, tedy buněk, ve kterých se virus množí (protože opouští buňku pučením). Je zajímavé, že pokud se různé viry chřipky A množí v různých buňkách, jejich povrchy se mohou výrazně lišit. Superkapsida obsahuje 2 proteiny – enzymy. Jsou zasazeny ve formě hrotů:

hemaglutinin 500-600 hrotů. Tento enzym má afinitu k mukoproteinovým receptorům buněk, to znamená, že s nimi reaguje a virus se adsorbuje na povrchu citlivých buněk. Tyto receptory se nacházejí na povrchu červených krvinek. Adsorpce viru na erytrocyty má za následek hemaglutinaci. Odtud metoda indikace viru: odeberte krev a přidejte kapku tekutiny obsahující virus: po 1,5 minutě pozorujeme, zda dochází k aglutinaci či nikoliv. Pokud je tekutina obsahující virus triturována a ke každému ředění jsou přidány erytrocyty, určíme množství viru A. V přítomnosti imunitních sér na známé antigeny smícháme tekutinu obsahující virus se sérem: homologní protilátky se vážou na hemaglutinin a je pozorována hemaglutinační inhibiční reakce. K dnešnímu dni je známo, že virus chřipky má několik typů hemaglutininu. U lidských chřipkových virů jsou známy 4 antigenní typy hemaglutininu (označené H). Jsou známy tyto antigenní varianty: H1 (s antigenními variantami 1,2,3), H2 (s antigenními variantami 1,2,3) H3 (s antigenními variantami 1,2,3).

neuraminidáza mezi vrcholy hemaglutininu. Neuraminidáza je enzym, který štěpí kyselinu neuraminovou a patří do skupiny sialových kyselin, které se nacházejí v buněčných membránách. Úlohou neuraminidázy je účast na buněčném zrání, ale ne pomoc při pronikání a výstupu z buněk. U lidských virů chřipky A jsou známy 2 antigenní varianty typu neuraminidázy N1 N2.

Navenek virus vypadá jako mořský ježek - je to kulovitý útvar o průměru někde kolem 100 nm, pokrytý hroty.

Antigenní vlastnosti viru chřipky A.

U chřipkových virů je známo několik antigenů: jeden antigen je S-antigen, je spojen s ribonukleoproteinem, tedy vnitřním antigenem. Podle S-antigenu se chřipkové viry snadno dělí na viry chřipky A, chřipky B, viry chřipky C. Křížení antigenu zde není možné, protože existuje přísná antigenní specifita. V učebnici se píše, že virus chřipky má V-antigen ale ve skutečnosti jsou povrchové antigeny takto označeny: to zahrnuje hemaglutinin a neuraminidázu. Jsou známy následující typy viru chřipky:

virus chřipky A s antigeny H0N1

virus chřipky A s antigeny H1 N1. Objevil se v roce 1947, obíhal 10 let (do roku 1957), zmizel na 20 let, znovu se objevil v roce 1957 a je stále v oběhu.

H2N2 se objevil v roce 1957, cirkuloval 10 let a zmizel.

H3N2 se objevil v roce 1968 a je v oběhu dodnes.

Virus chřipky H0N1 byl objeven v roce 1933 a koloval až do roku 1947 a zmizel a po dobu 50 let jej nikdo neizoloval.

Virus chřipky A, který nyní způsobuje onemocnění, tedy může být 2 typů. Když se tyto okolnosti vyjasnily, ukázalo se, že virus nějakou dobu cirkuloval, způsobil epidemii a v roce 1957 zmizel, protože se objevil nový virus, který se odlišoval 2 antigeny a hemaglutininem a neuraminidázou. Byla to pandemie: onemocněly 2/3 světové populace. Tento virus zmizel, ale v roce 1968 došlo k další epidemii. Vznikl nový virus, který se liší antigenem H. Je tedy odhalen vzorec: vznik nového viru závisí na vytvoření imunity u člověka. Čím více se nový virus liší od předchozího, tím vyšší je výskyt. Tento vzorec poskytuje teoretické zdůvodnění, jak jednat, aby se zabránilo takovému nárůstu výskytu.

Variabilita viru chřipky A. Variabilita viru chřipky je způsobena dvěma genetickými procesy:

ke genetickému posunu dochází v důsledku úplné změny genu a je způsobeno výměnou genů při současné reprodukci dvou chřipkových virů v buňce

antigenní drift - změna antigenního složení, bez úplné náhrady antigenu. Uvnitř antigenu dochází k malým změnám. Antigenní drift je založen na bodových mutacích genu a v důsledku změn antigenu.

Typy infekcí. Existují tři typy infekcí:

produktivní infekce: virus se adsorbuje, proniká, rozmnožuje se a vystupuje. Buňka je zničena. Pokud k tomu dojde v těle, dochází k závažným onemocněním.

Asymptomatická infekce: míra reprodukce je nízká. Buňky trpí méně a na úrovni těla je nemoc asymptomatická, ale nemocný je zdrojem infekce

latentní infekce: tento typ infekce byl dosud studován pouze na buněčných kulturách in vitro. Zda se tento typ infekce vyskytuje u lidí, není známo.

Ukazuje se, že po průniku viru, když se RNP uvolní, se připojí k buněčnému jádru a tak existuje v buňce. RNP je pro buňku cizí struktura a buněčná dědičnost je konzervativní, to znamená, že nebude tolerovat něco cizího uvnitř sebe, ale přesto RNP z nějakého důvodu uvnitř buňky existuje. RNP je předán buněčnému potomstvu. Předpokládá se, že 20leté selhání viru je spojeno právě s tímto mechanismem.

NEMOCI ZPŮSOBENÉ VIREM CHŘIPKY: Jsou známy 2 pandemie chřipky: první - Španěl za 18-20 let. našeho století, pandemie v roce 1957. Během ní zemřelo na chřipku 20 milionů lidí. Virus chřipky a patogeny ARI zkracují očekávanou délku života přibližně o 10 let.

Chřipka – antroponóza. Lidské chřipkové viry způsobují onemocnění pouze u lidí (existují pouze zprávy, že zvýšený výskyt chřipky u lidí zvyšuje výskyt akutních respiračních infekcí u zvířat). Cesta infekce je přenášena vzduchem. Virus není stabilní v prostředí.

Vstupní bránou infekce jsou horní cesty dýchací. Viry chřipky mají afinitu k prizmatickému epitelu horních cest dýchacích. Během reprodukce buňky trpí drobnými poruchami až nekrózou buněk. Rychlost reprodukce viru je velmi vysoká a za 2-3 hodiny se populace virů zvýší o několik řádů. Inkubační doba chřipky je proto krátká. V prvních fázích onemocnění jsou změny degenerativně-dystrofické. K zánětu nedochází. Pokud se pneumonie vyvine během těchto raných období, pak opět projde bez jasné zánětlivé reakce. Pozdní bronchitida a pneumonie se často rozvíjejí s přidáním bakteriální infekce. Pokud zkoumáme sekční materiál lidí, kteří zemřeli na chřipkový zápal plic, je vždy detekován mikroskopií stafylokoků, jedná se tedy zpravidla o smíšené infekce.

KOMPLIKACE S CHŘIPKOU:

intoxikace: teplota 39-40, způsobená buď samotnými virovými částicemi nebo fragmenty viru. Stěna cév se výrazně mění se zvýšením permeability (hemoragie), proto je v akutním období koupel kontraindikována.

Ze strany centrálního nervového systému: působením virových proteinů, působením neurotropních virů.

MECHANISMY ANTIVIROVÉ OCHRANY. Hlavní role v rekonvalescenci a ochraně před chřipkou mají protilátky proti antigenům a enzymům viru. Imunita s chřipkou je napjatá, typově specifická. Inhibitory alfa beta a gama reagují s hemaglutininem aktivním místem a virus nemůže být adsorbován na buňku. Přítomnost a množství inhibitoru je zahrnuto v lidském genotypu, což je jeho individuální rys. Dalším obranným mechanismem jsou interferonové systémy. Existují interferony alfa, beta a gama. Normálně člověk interferony nemá, interferon začne produkovat buňka, když je buď ovlivněna virem, nebo stimulována nějakým druhem induktoru. Schopnost produkovat interferon je také vlastní lidskému genotypu.

LABORATORNÍ DIAGNOSTIKA.

Existují tři hlavní způsoby:

expresní diagnostika: imunofluorescenční metoda, ELISA. Imunofluorescenční metoda: leštěné sklo se zavede do nosního průchodu pacienta a provede se lehké seškrábnutí. Poté se brýle ošetří luminiscenčním sérem, a pokud je v buňce virový antigen, protilátky s ním zareagují a uvidíme záři.

Virologické. Pacientovi se odebere výtěr z nosohltanu, infikuje se kuřecí embryo, po inkubaci se přítomnost viru zkontroluje hemaglutinační reakcí, titr viru se stanoví hemaglutinační inhibiční reakcí.

sérodiagnostika. Diagnostickým kritériem je zvýšení titru protilátek. Jedná se o retrospektivní metodu.

LÉČBA: Jedním z nejúčinnějších způsobů léčby chřipky je použití protichřipkových sér. Jedná se o koňská séra získaná hyperimunizací vakcínou proti chřipce. Výsledné sérum se lyofilizuje, smíchá se sulfanilamidovými přípravky a aplikuje se intranazálně. Může způsobit alergickou reakci, proto se nyní používají protichřipkové gamaglobuliny. Interferon se také používá intranazálně, což je zvláště účinné v počáteční fázi onemocnění. Používají se také léky, které potlačují reprodukci viru rimantadin, riboverin atd.

PREVENCE CHŘIPKY: Akademik Beljakov dospěl k závěru, že nejspolehlivější je očkování. V tuto chvíli existují:

živá vakcína proti chřipce (vyvinutá Smorodintsevem) se podává intranazálně

usmrcená vakcína – obsahuje viry ošetřené formalínem

subvirionová vakcína, obsahuje hemaglutinin izolovaný z virových částic.

Syntetická vakcína obsahuje chemicky syntetizovaný hemaglutinin.

Mikrobiologie 20.09.96.

Původci SARS (akutní respirační infekce)

ARI je způsobeno mnoha patogeny: je jich asi 200. Mezi nimi jsou prokaryota: bakterie, mykoplazmata, chlamydie. Diagnózu akutních respiračních virových infekcí již provádí lékař. Terapeuti už podle klinických příznaků rozlišují, o jaké akutní respirační onemocnění se jedná: virové nebo bakteriální. Mezi původce ARVI: viry chřipky, parainfluenza, rhinoviry, reoviry atd. Je známo asi 200 patogenů ARVI. Pouze laboratorní metodou lze prokázat, že onemocnění je způsobeno virem chřipky atp. I v době epidemie je každá 10. diagnóza chřipky chybná, v neepidemickém období dosahuje počet chyb 30–40 %.

CHŘIPKA (z francouzského grippe - zabavit, navrhl lékař Sabazh v 19. století). Synonymum pro italskou chřipku.

Virový charakter chřipky byl prokázán v roce 1933. Anglický vědec Smith a spoluautoři izolovali virus od pacienta s akutní respirační infekcí. U nás dva významní vědci A.A.Smorodintsev a L.A.Zilber izolovali v roce 1940 další virus chřipky, který se lišil od viru izolovaného v roce 1933. V roce 1974 byl objeven další chřipkový virus. V současné době jsou známy 3 chřipkové viry, označené A, B a C. Všechny nesčetné katastrofy, které chřipka přináší, jsou spojeny s virem chřipky A. Virus chřipky B také pravidelně způsobuje nárůst výskytu, ale není to tak hrozné jako epidemie a pandemie způsobené virem chřipky A.

Virus chřipky A byl studován až na submolekulární úroveň. Všechny viry chřipky obsahují RNA, ve středu virových částic je ribonukleoprotein, který se skládá z 8 fragmentů - 8 genů. 1-6 genů kóduje každou syntézu jednoho proteinu a 7-8 genů kóduje každý 2 proteiny; celkem 10 proteinů kóduje genom chřipkového viru. Venku jsou RNP pokryty proteinovým obalem a také venku jsou pokryty superkapsidy. Superkapsida chřipkového viru se skládá z lipoproteinové membrány, tedy buněk, ve kterých se virus množí (protože opouští buňku pučením). Je zajímavé, že pokud se různé viry chřipky A množí v různých buňkách, jejich povrchy se mohou výrazně lišit. Superkapsida obsahuje 2 proteiny – enzymy. Jsou zasazeny ve formě hrotů:

hemaglutinin 500-600 hrotů. Tento enzym má afinitu k mukoproteinovým receptorům buněk, to znamená, že s nimi reaguje a virus se adsorbuje na povrchu citlivých buněk. Tyto receptory se nacházejí na povrchu červených krvinek. Adsorpce viru na erytrocyty má za následek hemaglutinaci. Odtud metoda indikace viru: odeberte krev a přidejte kapku tekutiny obsahující virus: po 1,5 minutě pozorujeme, zda dochází k aglutinaci či nikoliv. Pokud je tekutina obsahující virus triturována a ke každému ředění jsou přidány erytrocyty, určíme množství viru A. V přítomnosti imunitních sér na známé antigeny smícháme tekutinu obsahující virus se sérem: homologní protilátky se vážou na hemaglutinin a je pozorována hemaglutinační inhibiční reakce. K dnešnímu dni je známo, že virus chřipky má několik typů hemaglutininu. U lidských chřipkových virů jsou známy 4 antigenní typy hemaglutininu (označené H). Jsou známy tyto antigenní varianty: H1 (s antigenními variantami 1,2,3), H2 (s antigenními variantami 1,2,3) H3 (s antigenními variantami 1,2,3).

neuraminidáza mezi vrcholy hemaglutininu. Neuraminidáza je enzym, který štěpí kyselinu neuraminovou a patří do skupiny sialových kyselin, které se nacházejí v buněčných membránách. Úlohou neuraminidázy je účast na buněčném zrání, ale ne pomoc při pronikání a výstupu z buněk. U lidských virů chřipky A jsou známy 2 antigenní varianty typu neuraminidázy N1 N2.

Navenek virus vypadá jako mořský ježek - je to kulovitý útvar o průměru někde kolem 100 nm, pokrytý hroty.

Antigenní vlastnosti viru chřipky A.

U chřipkových virů je známo několik antigenů: jeden antigen je S-antigen, je spojen s ribonukleoproteinem, tedy vnitřním antigenem. Podle S-antigenu se chřipkové viry snadno dělí na viry chřipky A, chřipky B, viry chřipky C. Křížení antigenu zde není možné, protože existuje přísná antigenní specifita. V učebnici se píše, že virus chřipky má V-antigen ale ve skutečnosti jsou povrchové antigeny takto označeny: to zahrnuje hemaglutinin a neuraminidázu. Jsou známy následující typy viru chřipky:

virus chřipky A s antigeny H0N1

virus chřipky A s antigeny H1 N1. Objevil se v roce 1947, obíhal 10 let (do roku 1957), zmizel na 20 let, znovu se objevil v roce 1957 a je stále v oběhu.

H2N2 se objevil v roce 1957, cirkuloval 10 let a zmizel.

H3N2 se objevil v roce 1968 a je v oběhu dodnes.

Virus chřipky H0N1 byl objeven v roce 1933 a koloval až do roku 1947 a zmizel a po dobu 50 let jej nikdo neizoloval.

Virus chřipky A, který nyní způsobuje onemocnění, tedy může být 2 typů. Když se tyto okolnosti vyjasnily, ukázalo se, že virus nějakou dobu cirkuloval, způsobil epidemii a v roce 1957 zmizel, protože se objevil nový virus, který se odlišoval 2 antigeny a hemaglutininem a neuraminidázou. Byla to pandemie: onemocněly 2/3 světové populace. Tento virus zmizel, ale v roce 1968 došlo k další epidemii. Vznikl nový virus, který se liší antigenem H. Je tedy odhalen vzorec: vznik nového viru závisí na vytvoření imunity u člověka. Čím více se nový virus liší od předchozího, tím vyšší je výskyt. Tento vzorec poskytuje teoretické zdůvodnění, jak jednat, aby se zabránilo takovému nárůstu výskytu.

Variabilita viru chřipky A. Variabilita viru chřipky je způsobena dvěma genetickými procesy:

ke genetickému posunu dochází v důsledku úplné změny genu a je způsobeno výměnou genů při současné reprodukci dvou chřipkových virů v buňce

antigenní drift - změna antigenního složení, bez úplné náhrady antigenu. Uvnitř antigenu dochází k malým změnám. Antigenní drift je založen na bodových mutacích genu a v důsledku změn antigenu.

Typy infekcí. Existují tři typy infekcí:

produktivní infekce: virus se adsorbuje, proniká, rozmnožuje se a vystupuje. Buňka je zničena. Pokud k tomu dojde v těle, dochází k závažným onemocněním.

Asymptomatická infekce: míra reprodukce je nízká. Buňky trpí méně a na úrovni těla je nemoc asymptomatická, ale nemocný je zdrojem infekce

latentní infekce: tento typ infekce byl dosud studován pouze na buněčných kulturách in vitro. Zda se tento typ infekce vyskytuje u lidí, není známo.

Ukazuje se, že po průniku viru, když se RNP uvolní, se připojí k buněčnému jádru a tak existuje v buňce. RNP je pro buňku cizí struktura a buněčná dědičnost je konzervativní, to znamená, že nebude tolerovat něco cizího uvnitř sebe, ale přesto RNP z nějakého důvodu uvnitř buňky existuje. RNP je předán buněčnému potomstvu. Předpokládá se, že 20leté selhání viru je spojeno právě s tímto mechanismem.

NEMOCI ZPŮSOBENÉ VIREM CHŘIPKY: Jsou známy 2 pandemie chřipky: první - Španěl za 18-20 let. našeho století, pandemie v roce 1957. Během ní zemřelo na chřipku 20 milionů lidí. Virus chřipky a patogeny ARI zkracují očekávanou délku života přibližně o 10 let.

Chřipka – antroponóza. Lidské chřipkové viry způsobují onemocnění pouze u lidí (existují pouze zprávy, že zvýšený výskyt chřipky u lidí zvyšuje výskyt akutních respiračních infekcí u zvířat). Cesta infekce je přenášena vzduchem. Virus není stabilní v prostředí.

Vstupní bránou infekce jsou horní cesty dýchací. Viry chřipky mají afinitu k prizmatickému epitelu horních cest dýchacích. Během reprodukce buňky trpí drobnými poruchami až nekrózou buněk. Rychlost reprodukce viru je velmi vysoká a za 2-3 hodiny se populace virů zvýší o několik řádů. Inkubační doba chřipky je proto krátká. V prvních fázích onemocnění jsou změny degenerativně-dystrofické. K zánětu nedochází. Pokud se pneumonie vyvine během těchto raných období, pak opět projde bez jasné zánětlivé reakce. Pozdní bronchitida a pneumonie se často vyvinou s přidáním bakteriální infekce. Pokud zkoumáme sekční materiál lidí, kteří zemřeli na chřipkový zápal plic, je vždy detekován mikroskopií stafylokoků, jedná se tedy zpravidla o smíšené infekce.

KOMPLIKACE S CHŘIPKOU:

intoxikace: teplota 39-40, způsobená buď samotnými virovými částicemi nebo fragmenty viru. Stěna cév se výrazně mění se zvýšením permeability (hemoragie), proto je v akutním období koupel kontraindikována.

Ze strany centrálního nervového systému: působením virových proteinů, působením neurotropních virů.

MECHANISMY ANTIVIROVÉ OCHRANY. Hlavní role v rekonvalescenci a ochraně před chřipkou mají protilátky proti antigenům a enzymům viru. Imunita s chřipkou je napjatá, typově specifická. Inhibitory alfa beta a gama reagují s hemaglutininem aktivním místem a virus nemůže být adsorbován na buňku. Přítomnost a množství inhibitoru je zahrnuto v lidském genotypu, což je jeho individuální rys. Dalším obranným mechanismem jsou interferonové systémy. Existují interferony alfa, beta a gama. Normálně člověk interferony nemá, interferon začne produkovat buňka, když je buď ovlivněna virem, nebo stimulována nějakým druhem induktoru. Schopnost produkovat interferon je také vlastní lidskému genotypu.

LABORATORNÍ DIAGNOSTIKA.

Existují tři hlavní způsoby:

expresní diagnostika: imunofluorescenční metoda, ELISA. Imunofluorescenční metoda: leštěné sklo se zavede do nosního průchodu pacienta a provede se lehké seškrábnutí. Poté se brýle ošetří luminiscenčním sérem, a pokud je v buňce virový antigen, protilátky s ním zareagují a uvidíme záři.

Virologické. Pacientovi se odebere výtěr z nosohltanu, infikuje se kuřecí embryo, po inkubaci se přítomnost viru zkontroluje hemaglutinační reakcí, titr viru se stanoví hemaglutinační inhibiční reakcí.

sérodiagnostika. Diagnostickým kritériem je zvýšení titru protilátek. Jedná se o retrospektivní metodu.

LÉČBA: Jedním z nejúčinnějších způsobů léčby chřipky je použití protichřipkových sér. Jedná se o koňská séra získaná hyperimunizací vakcínou proti chřipce. Výsledné sérum se lyofilizuje, smíchá se sulfanilamidovými přípravky a aplikuje se intranazálně. Může způsobit alergickou reakci, proto se nyní používají protichřipkové gamaglobuliny. Interferon se také používá intranazálně, což je zvláště účinné v počáteční fázi onemocnění. Používají se také léky, které potlačují reprodukci viru rimantadin, riboverin atd.

PREVENCE CHŘIPKY: Akademik Beljakov dospěl k závěru, že nejspolehlivější je očkování. V tuto chvíli existují:

živá vakcína proti chřipce (vyvinutá Smorodintsevem) se podává intranazálně

usmrcená vakcína – obsahuje viry ošetřené formalínem

subvirionová vakcína, obsahuje hemaglutinin izolovaný z virových částic.

Syntetická vakcína obsahuje chemicky syntetizovaný hemaglutinin.

45. Patogeny SARS

Virus parainfluenzy a RS virus patří do čeledi Paramyxoviridae.

Jedná se o kulovité viry se šroubovicovou symetrií. Průměrná velikost virionu je 100–800 nm. Mají superkapsidovou membránu s ostnatými výběžky. Genom je reprezentován lineární nesegmentovanou molekulou RNA. RNA je spojena s hlavním (NP) proteinem.

Skořápka obsahuje tři glykoproteiny:

1) HN, který má hemaglutinační a neuraminidázovou aktivitu;

2) F, zodpovědný za fúzi a vykazující hemolytickou a cytotoxickou aktivitu;

3) M-protein.

Replikace viru je plně realizována v cytoplazmě hostitelských buněk. Lidský virus parainfluenzy patří do rodu Paramyxovirus. Viry se vyznačují přítomností vlastní RNA-dependentní RNA polymerázy (transkriptázy).

Na základě rozdílů v antigenní struktuře HN, F a NP proteinů lidských virů parainfluenzy se rozlišují čtyři hlavní sérotypy.

Patogen se množí v epitelu horních cest dýchacích, odkud se dostává do krevního oběhu.

Klinické projevy u dospělých se nejčastěji vyskytují ve formě katarů horních cest dýchacích. U dětí je klinický obraz závažnější.

Hlavní cestou přenosu viru parainfluenzy je vzduch. Zdrojem infekce je pacient (nebo nosič viru).

Laboratorní diagnostika:

1) expresní diagnostika (ELISA);

2) izolace patogenu v jednovrstvých kulturách ledvin embrya lidí nebo opic;

3) sérodiagnostika (RSK, RN, RTGA s párovými séry).

PC virus je hlavním původcem infekcí dolních cest dýchacích u novorozenců a malých dětí. patří do rodu Pneumovirus.

Vyznačuje se nízkou odolností, viriony jsou náchylné k samovolnému rozpadu.

Patogen se replikuje v epitelu dýchacích cest, způsobuje smrt infikovaných buněk a vykazuje výrazné imunosupresivní vlastnosti.

PC virus způsobuje každoroční epidemické infekce dýchacích cest u novorozenců a malých dětí; dospělí mohou být infikováni, ale průběh infekce je mírný nebo asymptomatický. Hlavní cestou přenosu je vzduch.

Po zotavení se vytváří nestabilní imunita.

Laboratorní diagnostika:

1) expresní diagnostika - stanovení virových antigenů v nosním výtoku pomocí ELISA;

2) specifické antigeny jsou detekovány v RSK a RN.

Etiotropní terapie nebyla vyvinuta.