ویروس ها چیست: انواع، طبقه بندی، ویژگی ها، بیماری های ویروسی، درمان و پیامدها. تاریخچه ویروس های کامپیوتری بدترین ویروس های کامپیوتری در تاریخ اینترنت

پزشکان همه عفونت ها را به دو دسته سریع و کند طبقه بندی می کنند. هر چه سرعت این باکتری کمتر باشد، برای زندگی انسان خطرناک تر است. این با این واقعیت توجیه می شود که این میکروارگانیسم ها بیشترین عامل مخرب را دارند و همچنین علائم واضحی ندارند.

عفونت های اصلی را در نظر بگیرید:

• تبخال. تبخال در بدن هر فرد وجود دارد، اما تنها در صورت ظاهر شدن یک تحریک کننده بدتر می شود. در ظاهر، تبخال را می توان با وزیکول های مشخصه در یک یا قسمت دیگر از بدن بیمار شناسایی کرد.
• عفونت ویروسی حاد تنفسی. این میکروب وارد مجرای تنفسی فرد می شود و پس از آن فرد را مبتلا می کند. علائم مشابه آنفولانزا یا سرماخوردگی است. خطرناک ترین قسمت بیماری احتمال ابتلا به برونشیت مزمن یا ذات الریه است.
• آنسفالیت. این میکروب روی مغز انسان اثر می گذارد که منجر به تخریب سیستم عصبی مرکزی و هوشیاری می شود. این بیماری میزان مرگ و میر بسیار بالایی دارد. پس از عفونت، بیماران اغلب به کما می روند، تشنج و فلج برخی از اندام ها را تجربه می کنند. همچنین، این میکروب به ایجاد نارسایی چند عضوی کمک می کند، نتیجه در 9 مورد از 10 مورد منجر به مرگ می شود.
• هپاتیت عفونت بدن با چنین میکروبی منجر به آسیب به بافت های کبد می شود. در آینده، تخلفات و عوارض در حین کار این ارگان ایجاد می شود. این علائم می تواند فاجعه بار باشد.
• فلج اطفال. پس از بیماری، فرد دچار تشنج مداوم تشنجی، التهاب مغز و از دست دادن هوشیاری در آینده خواهد شد. در نتیجه این علائم، فلج ممکن است. این بیماری بسیار خطرناک است، زیرا منجر به ناتوانی بیمار می شود.
• مننژیت. این میکروارگانیسم به زیر قشر مغز نفوذ کرده و مایع مغزی نخاعی را آلوده می کند. در آینده، ویروس در سراسر سیستم گردش خون انسان "سفر" می کند. حتی با وجود درمان صحیح، ممکن است منجر به اختلال در هوشیاری و آتروفی عضلات بازوها یا پاها شود.
• سرخک. پس از شروع بیماری، بیمار دچار بثورات قرمز در نواحی خاصی از بدن، سرفه و تب می شود. این میکروارگانیسم به خودی خود خطرناک نیست، اما اگر به موقع درمان عفونت را انجام ندهید، می توانید عوارضی به شکل آنسفالیت یا مننژیت داشته باشید.
• STD بیماری های مقاربتی مدت هاست که وجود داشته است. قبلاً آنها به شدت خطرناک در نظر گرفته می شدند، اما با سطح فعلی پزشکی، آنها قابل درمان کامل هستند. برای از بین بردن کامل این بیماری، باید علائم را به موقع شناسایی کرد.

تاریخچه تحقیق

برای اولین بار، وجود یک ویروس (به عنوان یک نوع جدید از پاتوژن) در سال 1892 توسط دانشمند روسی D.I. Ivanovsky و دیگران به اثبات رسید. پس از سالها تحقیق در مورد بیماری های گیاهان تنباکو، در اثری به تاریخ 1892، D. I. Ivanovsky به این نتیجه می رسد که موزاییک تنباکو ناشی از "باکتری هایی است که از فیلتر چمبرلین عبور می کنند، که با این حال، قادر به رشد بر روی بسترهای مصنوعی نیستند." "

پنج سال بعد، در مطالعه بیماری های گاو، یعنی بیماری تب برفکی، میکروارگانیسم قابل فیلتر مشابهی جدا شد. و در سال 1898، هنگام بازتولید آزمایش های D. Ivanovsky توسط گیاه شناس هلندی M. Beijerinck، او چنین میکروارگانیسم هایی را "ویروس های قابل فیلتر" نامید. به صورت اختصاری، این نام شروع به نشان دادن این گروه از میکروارگانیسم ها کرد.

در سال های بعد، مطالعه ویروس ها نقش عمده ای در توسعه اپیدمیولوژی، ایمونولوژی، ژنتیک مولکولی و دیگر شاخه های زیست شناسی ایفا کرد. بنابراین، آزمایش هرشی-چیز به اثباتی قاطع بر نقش DNA در انتقال خواص ارثی تبدیل شد. در طول سال‌ها، حداقل شش جایزه نوبل دیگر در فیزیولوژی یا پزشکی و سه جایزه نوبل در شیمی برای تحقیقات مستقیماً مرتبط با مطالعه ویروس‌ها اعطا شده است.

ساختار

ویروس های سازمان یافته ساده از یک اسید نوکلئیک و چندین پروتئین تشکیل شده اند که پوسته ای در اطراف آن تشکیل می دهند - کپسید. نمونه ای از این ویروس ها ویروس موزاییک تنباکو است. کپسید آن حاوی یک نوع پروتئین با وزن مولکولی کوچک است. ویروس های پیچیده سازمان یافته دارای یک پوسته اضافی هستند - پروتئین یا لیپوپروتئین. گاهی اوقات پوسته بیرونی ویروس های پیچیده علاوه بر پروتئین حاوی کربوهیدرات نیز می باشد. نمونه ای از ویروس های پیچیده سازمان یافته عوامل ایجاد کننده آنفولانزا و تبخال هستند. پوسته بیرونی آنها قطعه ای از غشای هسته ای یا سیتوپلاسمی سلول میزبان است که ویروس از آن وارد محیط خارج سلولی می شود.

نقش ویروس ها در زیست کره

ویروس ها از نظر تعداد، یکی از رایج ترین اشکال وجود مواد آلی در کره زمین هستند: آب اقیانوس ها حاوی تعداد زیادی باکتریوفاژ است (حدود 250 میلیون ذره در هر میلی لیتر آب)، تعداد کل آنها در اقیانوس حدود 4 10 30، و تعداد ویروس ها (باکتریوفاژها) در رسوبات کف اقیانوس، عملاً به عمق بستگی ندارد و در همه جا بسیار زیاد است. صدها هزار گونه (سویه) ویروس در اقیانوس ها زندگی می کنند که اکثریت قریب به اتفاق آنها توضیح داده نشده اند، بسیار کمتر مورد مطالعه قرار گرفته اند. ویروس ها نقش مهمی در تنظیم تعداد جمعیت برخی از گونه های موجودات زنده ایفا می کنند (به عنوان مثال، ویروس وحشی تعداد روباه های قطبی را با یک دوره چند ساله چندین برابر کاهش می دهد).

موقعیت ویروس ها در سیستم زنده

منشا ویروس ها

ویروس ها گروهی جمعی هستند که جد مشترکی ندارند. در حال حاضر، چندین فرضیه وجود دارد که منشا ویروس ها را توضیح می دهد.

منشا برخی از ویروس های حاوی RNA با ویروئیدها مرتبط است. ویروئیدها قطعات RNA دایره ای بسیار ساختار یافته هستند که توسط RNA پلیمراز سلولی تکثیر می شوند. اعتقاد بر این است که ویروئیدها "اینترون های فرار" هستند - بخش های ناچیزی از mRNA در هنگام اتصال بریده می شوند که به طور تصادفی توانایی تکثیر را به دست آوردند. ویروئیدها برای پروتئین ها کد نمی کنند. اعتقاد بر این است که کسب مناطق کدگذاری (قاب خواندن باز) توسط ویروئیدها منجر به ظهور اولین ویروس های حاوی RNA شد. در واقع، نمونه‌هایی از ویروس‌های حاوی مناطق شبه ویروئیدی مشخص شناخته شده‌اند (ویروس هپاتیت دلتا).

نمونه هایی از ساختارهای ویریون های ایکوسادرال.
الف) ویروسی که پوشش لیپیدی ندارد (مثلاً پیکورناویروس).
ب. ویروس پوششی (مثلاً ویروس هرپس).
اعداد نشان می دهد: (1) کپسید، (2) اسید نوکلئیک ژنومی، (3) کپسومر، (4) نوکلئوکپسید، (5) ویریون، (6) پوشش لیپیدی، (7) پروتئین های پوشش غشایی.

طبقه بندی بالتیمور

دیوید بالتیمور، زیست شناس برنده جایزه نوبل، طرح طبقه بندی خود را برای ویروس ها بر اساس تفاوت در مکانیسم تولید mRNA ارائه کرد. این سیستم شامل هفت گروه اصلی است:

• (I) ویروس‌های حاوی DNA دو رشته‌ای و فاقد مرحله RNA (مانند ویروس‌های هرپس، ویروس‌های پوکس، پاپووا ویروس‌ها، میمی‌ویروس‌ها).
• (II) ویروس های حاوی RNA دو رشته ای (مثلا روتا ویروس ها).
• (III) ویروس های حاوی یک مولکول DNA تک رشته ای (مثلاً پاروویروس ها).
• (IV) ویروس‌های حاوی یک مولکول RNA تک رشته‌ای با قطبیت مثبت (مانند پیکورناویروس‌ها، فلاوی ویروس‌ها).
• (V) ویروس‌های حاوی یک مولکول RNA تک رشته‌ای با قطبیت منفی یا دوگانه (مانند ارتومیکسوویروس‌ها، فیلوویروس‌ها).
• (VI) ویروس‌هایی که حاوی یک مولکول RNA تک رشته‌ای هستند و در چرخه زندگی خود مرحله سنتز DNA را روی یک الگوی RNA دارند، رتروویروس‌ها (مثلا HIV).
• (VII) ویروس‌هایی که حاوی DNA دو رشته‌ای هستند و در چرخه زندگی خود مرحله سنتز DNA را روی یک الگوی RNA دارند، ویروس‌های رتوئیدی (مثلاً ویروس هپاتیت B).

در حال حاضر، برای طبقه بندی ویروس ها، از هر دو سیستم به طور همزمان و مکمل یکدیگر استفاده می شود.

تقسیم بندی بیشتر بر اساس ویژگی هایی مانند ساختار ژنوم (وجود قطعات، یک مولکول دایره ای یا خطی)، شباهت ژنتیکی با سایر ویروس ها، وجود غشای لیپیدی، وابستگی طبقه بندی ارگانیسم میزبان انجام می شود. و غیره

ویروس ها در فرهنگ عامه

در ادبیات

• S.T.A.L.K.E.R. (رمان فانتزی)

در سینما

• Resident Evil» و دنباله های آن.
• در فیلم ترسناک فانتزی «28 روز بعد» و دنباله های آن.
• در طرح فیلم فاجعه "اپیدمی" یک ویروس موتابا خیالی وجود دارد که شرح آن شبیه ویروس واقعی ابولا است.
• در فیلم «به سرزمین زامبی ها خوش آمدید».
• در فیلم توپ ارغوانی.
• در فیلم حاملان.
• در «من افسانه هستم».
• در فیلم "سرایت".
• در فیلم «گزارش».
• در فیلم قرنطینه.
• در فیلم قرنطینه 2: ترمینال.
• در سریال "بازسازی".
• در مجموعه تلویزیونی The Walking Dead.
• در مجموعه تلویزیونی "مدرسه بسته".
• در فیلم حاملان.

در انیمیشن

در سال‌های اخیر، ویروس‌ها اغلب به «قهرمانان» کارتون‌ها و سریال‌های انیمیشن تبدیل شده‌اند که از جمله می‌توان به «اسموز جونز» (ایالات متحده آمریکا)، ۲۰۰۱، «Ozzy and Drix» (ایالات متحده آمریکا، ۲۰۰۲-۲۰۰۴) اشاره کرد. "حملات ویروسی" (ایتالیا، 2011).

یادداشت

1. به انگلیسی . در لاتین، مسئله جمع یک کلمه مورد بحث بحث برانگیز است. کلمه لات. ویروسمتعلق به انواع نادری از انحراف II، کلماتی از جنس متوسط ​​در -us: Nom.Acc.Voc. ویروس، ژنرال ویری، دات.ابل. ویرو به همین ترتیب، لات. ولگوسو لات پلاگوس; در لاتین کلاسیک، جمع فقط در دومی ثبت می شود: lat. پلاژ، شکلی از ریشه یونان باستان، که در آن η<εα.
2. طبقه بندی ویروس ها در وب سایت کمیته بین المللی طبقه بندی ویروس ها (ICTV).
3. (انگلیسی))
4. Cello J, Paul AV, Wimmer E (2002). "سنتز شیمیایی cDNA ویروس فلج اطفال: تولید ویروس عفونی در غیاب الگوی طبیعی". علوم پایه 297 (5583): 1016-8. DOI:10.1126/science.1072266. PMID 12114528 .
5. Bergh O، Børsheim KY، Bratbak G، Heldal M (اوت 1989). "فراوانی ویروس های موجود در محیط های آبی". طبیعت 340 (6233): 467-8. DOI: 10.1038/340467a0. PMID2755508.
6. عناصر - اخبار علمی: از بین بردن سلول های باکتریایی، ویروس ها به طور فعال در چرخه مواد در اعماق اقیانوس شرکت می کنند.

وزارت علوم و آموزش و پرورش اوکراین

بیماری های ویروسی انسان

تکمیل شد:

دانش آموز کلاس دهم

دبیرستان شماره 94

گلادکوف اوگنی

بررسی شده توسط: سوپرون النا ویکتورونا

خارکف، 2004.

بیماری هایی که توسط ویروس ها ایجاد می شوند به راحتی از افراد بیمار به افراد سالم منتقل می شوند و به سرعت پخش می شوند. شواهد زیادی انباشته شده است که ویروس ها نیز عامل بیماری های مزمن مختلف هستند.

اینها آبله، فلج اطفال، هاری، هپاتیت ویروسی، آنفولانزا، ایدز و غیره هستند. بسیاری از ویروس هایی که انسان به آنها حساس است حیوانات را آلوده می کند و بالعکس. علاوه بر این، برخی از حیوانات بدون اینکه بیمار شوند ناقل ویروس های انسانی هستند.

گروه های اصلی ویروس هایی که باعث بیماری در انسان می شوند در جدول ارائه شده است:

واکسیناسیون (واکسیناسیون، ایمن سازی) - ایجاد مصونیت مصنوعی در برابر بیماری های خاص. برای این کار از آنتی ژن های نسبتاً بی ضرر (مولکول های پروتئین) استفاده می شود که بخشی از میکروارگانیسم های عامل بیماری هستند. میکروارگانیسم ها می توانند ویروس هایی مانند سرخک یا باکتری باشند.

واکسیناسیون یکی از بهترین ابزارها برای محافظت از کودکان در برابر بیماری های عفونی است که قبل از در دسترس بودن واکسیناسیون باعث بیماری جدی می شود. انتقاد بی اساس از واکسیناسیون در مطبوعات ناشی از تمایل روزنامه نگاران به افزایش احساسات ناشی از موارد فردی عوارض پس از واکسیناسیون بود. بله، عوارض جانبی در همه داروها از جمله واکسن ها مشترک است. اما خطر ابتلا به عارضه ناشی از واکسیناسیون بسیار کمتر از خطر عواقب یک بیماری عفونی در کودکان واکسینه نشده است.

واکسن ها سیستم ایمنی را تحریک می کنند تا به گونه ای واکنش نشان دهد که انگار یک عفونت واقعی است. سپس سیستم ایمنی با "عفونت" مبارزه می کند و میکروارگانیسمی را که باعث آن شده است به یاد می آورد. علاوه بر این، اگر میکروب دوباره وارد بدن شود، به طور موثر با آن مبارزه می کند.

در حال حاضر چهار نوع مختلف واکسن وجود دارد:

واکسن های بیوسنتزی؛ آنها حاوی موادی هستند که با روش های مهندسی ژنتیک به دست می آیند و باعث پاسخ سیستم ایمنی می شوند. به عنوان مثال، واکسن هپاتیت B، هموفیلوس آنفولانزا.

آبله یکی از قدیمی ترین بیماری هاست. توصیفی از آبله در پاپیروس مصری Amenophis 1 یافت شد که 4000 سال قبل از دوران ما گردآوری شده است. عامل ایجاد کننده آبله یک ویروس بزرگ و پیچیده حاوی DNA است که در سیتوپلاسم سلول ها تکثیر می شود، جایی که انکلوزیون های مشخصی تشکیل می شوند. آبله یک بیماری عفونی بسیار خطرناک است که با یک دوره شدید، تب، بثورات پوستی و مخاطی مشخص می شود که اغلب جای زخم را به جا می گذارد.

منبع عفونت یک فرد بیمار از ابتدای انکوباسیون تا بهبودی کامل است. این ویروس با قطرات مخاط و بزاق هنگام صحبت کردن، سرفه، عطسه و همچنین با ادرار، خلط و پوسته هایی که از روی پوست افتاده اند پخش می شود. عفونت افراد سالم با هوای استنشاقی و هنگام استفاده از ظروف، ملحفه، لباس، وسایل منزل آلوده به ترشحات بیمار رخ می دهد.

اکنون آبله انسانی از طریق واکسیناسیون آبله از جهان ریشه کن شده است.

فلج اطفال

فلج اطفال یک بیماری ویروسی است که ماده خاکستری سیستم عصبی مرکزی را تحت تاثیر قرار می دهد. عامل بیماری فلج اطفال یک ویروس کوچک است که پوسته خارجی ندارد و حاوی RNA است. یک روش موثر برای مبارزه با این بیماری واکسن فلج اطفال زنده است. زیستگاه اصلی انتروویروس ها در طبیعت بدن انسان یا بهتر است بگوییم روده است، از این رو نام آن است. روده تنها مخزن بسیاری از انتروویروس ها است که از آنجا ویروس ها وارد خون، اندام های داخلی و سیستم عصبی مرکزی می شوند.

فلج اطفال (فلج اطفال - خاکستری، میلوس - نخاع). نام خود نشان می دهد که ویروس بر ماده خاکستری نخاع تأثیر می گذارد. در انواع پولتیک فلج اطفال، عصب حرکتی که مسئول حرکت عضلات است، در واقع مختل می شود. فلج آتروفیک وجود دارد، اغلب در اندام تحتانی، کمتر در اندام فوقانی، بسته به اینکه کدام بخش از نخاع تحت تأثیر قرار گرفته است. این بیماری بسیار شدید، فلج کننده است. بقراط از آن یاد می کند از دیرباز شناخته شده است. متأسفانه، فلج اطفال غیر معمول نیست.

این ویروس در سال 1945 کشف شد.

اپیدمیولوژی فلج اطفال: دوره کمون 7-14 روز. فلج اطفال یک بیماری بسیار مسری است، منشأ آن فرد بیمار با فرم بدون علامت است، راه اصلی انتقال مدفوعی-دهانی است. در کشورهایی که وضعیت بهداشتی بسیار توسعه یافته ای دارند، مسیر انتقال مدفوعی-دهانی اصلی ترین راه است. در کشورهایی با فرهنگ بهداشتی بسیار توسعه یافته، مسیر اصلی انتقال هوابرد است. در هفته اول بیماری، ویروس می تواند در غدد لنفاوی اطراف حلق مستقر شود و با مخاط حلق هنگام سرفه، عطسه، می تواند در محیط منتشر شود و دیگران را آلوده کند.

پاتوژنز. عامل ایجاد کننده اغلب از طریق دست های کثیف، ظروف، آب از طریق دهان نفوذ می کند. در تعدادی از موارد، ویروس به سد روده نفوذ کرده، وارد جریان خون می شود و ویرمی رخ می دهد. در برخی موارد، ویروس از سد خونی مغزی عبور می کند و وارد نخاع می شود و باعث آسیب به عصب حرکتی می شود. عامل ایجاد کننده فلج اطفال می تواند باعث بیماری های زیر شود:

مننژیت آسپتیک

اشکال بدون علامت (شکل غیر ظاهری)، زمانی که ویروس در روده بدون نفوذ به خون است.

فرم سقط جنین (بیماری کوچک). ویروس وارد جریان خون می شود اما نمی تواند از سد خونی مغزی عبور کند. از نظر بالینی، این بیماری با آنژین صدری، آب مروارید دستگاه تنفسی فوقانی ظاهر می شود.

در تعداد کمی از کودکان، ویروس از سد خونی مغزی عبور می کند و باعث آسیب به نورون های حرکتی شاخ های قدامی نخاع می شود که اصطلاحاً به آن شکل فلجی می گویند. مرگ و میر در فرم فلج 10٪ است و بیش از نیمی از کودکان دچار فلج مداوم می شوند.

ایمنی در فلج اطفال مادام العمر و نوع خاصی است. مکانیسم ایمنی با 2 نکته اصلی تعیین می شود:

ایمنی عمومی هومورال، که از طریق گردش ایمونوگلوبولین های کلاس M و G2 در خون ایجاد می شود.

2. موضعی در بافت روده و نازوفارنکس، حلق رخ می دهد و با وجود ایمونوگلوبولین های ترشحی کلاس A، ثبات این بافت ها را تضمین می کند.

ویروس های کوکساکی در شهر Coxsackie (آمریکا) در سال 1948، در یک کلینیک فلج اطفال، ویروس هایی از کودکان بیمار جدا شد که با سرم فلج اطفال چند ظرفیتی واکنش نشان نمی دادند. مشخص شد که ویروس های جدا شده باعث ایجاد بیماری در موش های شیرخوار تازه متولد شده می شوند. تقسیم‌بندی ویروس‌های کوکساکی به 2 زیر گروه (A و B) با توانایی آنها در تأثیرگذاری بر بافت‌های موش‌های تازه متولد شده به روش‌های مختلف مرتبط است.

ویروس های کوکساکی زیر گروه A باعث فلج شل و زیر گروه B باعث فلج اسپاستیک می شوند. بیماری هایی که باعث ویروس کوکساکی می شوند: مننژیت آسپتیک، التهاب لوزه، بیماری تب دار همراه با بثورات پوستی.

ویروس های کوکساکی اغلب باعث انسفالومیوکاردیت نوزادان می شوند.

ویروس های اکو. Е- روده ای، C-سیتوپاتوژنتیک، O-orpham، H-انسان. در فرآیند مطالعه انترو ویروس ها، ویروس هایی یافت شد که نمی توان آنها را به عنوان انتروویروس طبقه بندی کرد، زیرا اولاً با سرم فلج اطفال چند ظرفیتی واکنش نشان نمی دادند و ثانیاً قادر به ایجاد بیماری در موش های شیرخوار نبودند، بنابراین نمی توانند به عنوان ویروس کوکساکی طبقه بندی می شود. در ابتدا آنها را یتیم نامیدند - یتیم. سپس ECHO. ویروس های ECHO باعث مننژیت آسپتیک، گاستروانتریت در کودکان، بیماری های تب دار با فصل تابستان می شوند.

درمان و پیشگیری از فلج اطفال. هیچ درمان خاصی برای فلج اطفال وجود ندارد. هیچ داروی شیمی درمانی، آنتی بیوتیکی که بتواند به شکل فلج کننده کمک کند، وجود ندارد. اقدامات علامتی و ترمیمی امکان پذیر است.

2 واکسن وجود دارد:

واکسن سالک که در سال 1956 ساخته شد و واکسن فلج اطفال غیرفعال (IPV) نامیده شد. این یک واکسن کشته است، ایمنی هومورال عمومی می دهد، اما از روده ها محافظت نمی کند. فردی که با این واکسن تزریق می‌شود خودش بیمار نمی‌شود، اما اگر ویروس در روده این کودک ته نشین شود، می‌تواند ناقل ویروس شود و دیگران را مبتلا کند.

برخی از عفونت ها بدون علامت یا نهفته هستند. در عفونت نهفته، RNA یا DNA ویروسی در سلول وجود دارد اما باعث بیماری نمی شود مگر اینکه عوامل محرک ظاهر شوند. تأخیر، انتقال ویروس از فردی به فرد دیگر را آسان تر می کند. ویروس های هرپس خاصیت تأخیر را نشان می دهند.

صدها ویروس می توانند یک فرد را آلوده کنند. ویروس‌هایی که انسان را آلوده می‌کنند عمدتاً توسط خود شخص، عمدتاً از طریق ترشحات دستگاه تنفسی و روده‌ها، برخی از طریق تماس جنسی و انتقال خون منتشر می‌شوند. توزیع آنها در بین مردم به دلیل ایمنی ذاتی، ایمنی طبیعی یا مصنوعی اکتسابی، بهداشتی و بهداشتی و سایر فعالیت های اجتماعی و همچنین شیمی درمانی محدود است.

برای بسیاری از ویروس ها، حیوانات به عنوان میزبان اصلی عمل می کنند و انسان فقط ثانویه یا تصادفی است. عوامل ایجاد کننده زئونوزها، بر خلاف ویروس های انسانی خاص، از نظر جغرافیایی در توزیع آنها به دلیل شرایطی که چرخه طبیعی عفونت بدون دخالت انسان حفظ می شود (حضور مهره داران، بندپایان یا هر دو مربوطه) محدود است.

خواص انکوژنیک تعدادی از ویروس های حیوانی به خوبی مورد مطالعه قرار گرفته است. ویروس های T-لنفوتروپیک انسانی نوع 1 با برخی از سرطان خون ها و لنفوم ها مرتبط هستند، ویروس اپشتین بار باعث بدخیمی ها می شود، به عنوان مثال، کارسینوم نازوفارنکس، لنفوم آفریقایی بورکیت، لنفوم در گیرندگان پیوند با سرکوب سیستم ایمنی. هپاتیت B و C مستعد ایجاد هپاتوکارسینوم است. هرپس ویروس انسانی نوع 8 مستعد ایجاد سارکوم کاپوزی، لنفوم افیوژن اولیه (لنفوم حفره بدن) و بیماری کستلمن (اختلالات لنفوپرولیفراتیو) است.

دوره کمون طولانی مشخصه برخی از عفونت های ویروسی باعث ایجاد اصطلاح "ویروس های کند" شد. تعدادی از بیماری‌های دژنراتیو مزمن با علت ناشناخته در حال حاضر به عنوان عفونت‌های ویروسی آهسته طبقه‌بندی می‌شوند. در میان آنها، ما پانانسفالیت اسکلروزان تحت حاد (ویروس سرخک)، پانانسفالیت پیشرونده سرخجه و لوکوآنسفالوپاتی چند کانونی پیشرونده (ویروس های JC) را یادداشت می کنیم. بیماری کروتزفلد جاکوب و آنسفالوپاتی اسفنجی شکل دارای ویژگی هایی شبیه به عفونت های ویروسی آهسته هستند، اما توسط پریون ها ایجاد می شوند.

تشخیص

تعداد کمی از بیماری های ویروسی مانند سرخک، سرخجه، روزئولای نوزادی، اریتم عفونی، آنفولانزا و واریسلا را می توان تنها بر اساس تظاهرات بالینی و داده های اپیدمیولوژیک تشخیص داد.

باید به خاطر داشت که تشخیص دقیق زمانی لازم است که به درمان خاصی نیاز باشد یا زمانی که یک عامل عفونی یک تهدید بالقوه برای جامعه باشد (مانند SARS).

تشخيص سريع در آزمايشگاه هاي ويروس شناسي مجهز به ويژه با كشت، PCR و تعيين آنتي ژن هاي ويروسي امكان پذير است. میکروسکوپ الکترونی (نه نوری) می تواند کمک کند. برای تعدادی از بیماری های نادر (به عنوان مثال، هاری، آنسفالیت اسب شرقی، و غیره)، آزمایشگاه های تخصصی (مراکز) وجود دارد.

پیشگیری و درمان

داروهای ضد ویروسی

پیشرفت در استفاده از داروهای ویروسی بسیار سریع است. شیمی درمانی ضد ویروسی مراحل مختلف تکثیر ویروس را هدف قرار می دهد. آنها می توانند بر اتصال یک ذره به غشای سلول میزبان تأثیر بگذارند یا از آزاد شدن اسیدهای نوکلئیک ویروسی جلوگیری کنند، گیرنده سلولی یا عوامل تکثیر ویروس را مهار کنند، آنزیم های ویروسی خاص و پروتئین های لازم برای تکثیر ویروس را مسدود کنند، اما بر متابولیسم ویروس تأثیری ندارند. سلول میزبان معمولاً داروهای ضد ویروسی برای درمان و پیشگیری از هرپس ویروس ها (از جمله سیتومگالوویروس)، ویروس های تنفسی و HIV استفاده می شود. با این حال، برخی از داروها در برابر بسیاری از انواع ویروس ها، مانند داروهای HIV که برای درمان هپاتیت B استفاده می شوند، موثر هستند.

اینترفرون ها

اینترفرون ها از ویروس های آلوده یا آنتی ژن های دیگر آزاد می شوند. اینترفرون های مختلف بسیاری وجود دارند که اثرات متعددی از خود نشان می دهند، از جمله مهار ترجمه و رونویسی RNA ویروسی، پایان دادن به تکثیر ویروس بدون ایجاد اختلال در عملکرد سلول میزبان. اینترفرون‌ها گاهی اوقات به شکل پلی اتیلن گلیکول (اینترفرون‌های پگیله شده) داده می‌شوند که امکان اثر طولانی‌مدت را فراهم می‌کند.

اینترفرون درمانی برای درمان هپاتیت B و C و ویروس پاپیلومای انسانی استفاده می شود. اینترفرون ها برای درمان بیماران مبتلا به هپاتیت مزمن B، C همراه با اختلال در عملکرد کبد، بار ویروسی خاص و وجود تصویر بافت شناسی مناسب نشان داده می شوند. اینترفرون-2b برای درمان هپاتیت B با دوز 5 میلیون واحد زیر جلدی یک بار در روز یا 10 میلیون واحد زیر جلدی 3 بار در هفته به مدت 16 هفته استفاده می شود. درمان پاکسازی DNA ویروس هپاتیت B و hBeAg را از پلاسما افزایش می دهد، عملکرد کبد و بافت شناسی را بهبود می بخشد.

هپاتیت C با ریباویرین به همراه اینترفرون-2b پگیله شده 1.5 میکروگرم بر کیلوگرم به صورت زیر جلدی یک بار در هفته یا پگیله اینترفرون-2a 180 میکروگرم زیر جلدی یک بار در هفته درمان می شود. درمان می تواند سطح RNA ویروسی را کاهش دهد، عملکرد کبد و تصویر بافتی را بهبود بخشد. اینترفرون-p3 به صورت عضلانی یا مستقیم در ناحیه آسیب دیده در درمان زگیل تناسلی و پوست استفاده می شود. رژیم های بهینه و مدت اثر ناشناخته است. اثربخشی استفاده از اشکال نوترکیب اینترفرون آلفا درون زا در لوسمی سلول مویی، سارکوم کاپوزی، ویروس پاپیلومای انسانی و ویروس های تنفسی در حال بررسی است.

عوارض جانبی شامل تب، لرز، درد عضلانی، ضعف، 7 تا 12 ساعت پس از اولین تزریق شروع می شود و تا 12 ساعت طول می کشد. همچنین ممکن است افسردگی، هپاتیت، و در دوزهای بالا، سرکوب مغز استخوان وجود داشته باشد.

واکسن ها و ایمونوگلوبولین ها

واکسن ها ایمنی طبیعی را تحریک می کنند. واکسن های ویروسی علیه آنفولانزا، سرخک، اوریون، فلج اطفال، هاری، سرخجه، هپاتیت B و A، زونا و تب زرد استفاده می شود. واکسن‌هایی برای آدنوویروس‌ها و واریسلا موجود است، اما فقط در گروه‌های پرخطر (مانند سربازان وظیفه) استفاده می‌شود.

ایمونوگلوبولین ها برای ایمن سازی غیرفعال در تعداد محدودی از موارد، به عنوان مثال، برای پیشگیری پس از مواجهه (هپاتیت، هاری) استفاده می شود. برخی دیگر ممکن است در درمان بیماری ها مفید باشند.

ویروس های تنفسی

عفونت های ویروسی اغلب بر دستگاه تنفسی فوقانی و تحتانی تأثیر می گذارد. عفونت‌های تنفسی ممکن است بر اساس ویروس‌هایی که باعث آن‌ها می‌شوند طبقه‌بندی شوند (مثلاً آنفولانزا)، اما معمولاً از طبقه‌بندی سندرم بالینی استفاده می‌شود (مانند سرماخوردگی، برونشیت، کروپ). اگرچه پاتوژن های فردی علائم بالینی خاصی دارند (مانند راینوویروس و سرماخوردگی، ویروس سنسیشیال تنفسی و برونشیولیت)، هر ویروس تقریباً می تواند هر علامتی را ایجاد کند.

شدت عفونت ویروسی بسیار متفاوت است و کودکان و افراد مسن شدیدتر هستند. مرگ و میر با علل مستقیم (بسته به ماهیت عفونت ویروسی) و همچنین غیرمستقیم (در نتیجه تشدید آسیب شناسی قلبی عروقی همزمان، سوپر عفونت باکتریایی ریه ها، سینوس های پارانازال، گوش میانی) تعیین می شود.

بررسی آزمایشگاهی پاتوژن‌ها (PCR، کشت، آزمایش‌های سرولوژیکی) خیلی طول می‌کشد تا برای یک بیمار خاص مفید باشد، اما برای تجزیه و تحلیل وضعیت اپیدمی ضروری است. آزمایش‌های آزمایشگاهی سریع‌تر برای ویروس‌های آنفولانزا و ویروس سنسیشیال تنفسی امکان‌پذیر است، ارزش این روش‌ها در عمل معمول نامشخص است. تشخیص بر اساس داده های بالینی و اپیدمیولوژیک است.

رفتار

درمان عفونت های تنفسی ویروسی معمولاً علامتی است. عوامل ضد باکتری در برابر ویروس ها بی اثر هستند و پیشگیری از عفونت باکتریایی ثانویه توصیه نمی شود: آنتی بیوتیک ها فقط زمانی تجویز می شوند که عفونت باکتریایی قبلاً به آن ملحق شده باشد. در بیماران مبتلا به پاتولوژی مزمن ریوی، آنتی بیوتیک ها با محدودیت کمتری تجویز می شود. به دلیل خطر بالای سندرم ری نباید از آسپرین در کودکان استفاده شود. برخی از بیماران مبتلا به عفونت های ویروسی دستگاه تنفسی فوقانی سرفه ای دارند که تا چند هفته پس از بهبودی ادامه می یابد. علائم ممکن است به برونکودیلاتورها و گلوکوکورتیکوئیدها پاسخ دهند.

در برخی موارد، داروهای ضد ویروسی مهم هستند. آمانتادین، ریمانتادین، اسلتاماویر و زانویر در برابر آنفولانزا موثر هستند. ریباویرین، آنالوگ گوانوزین، از تکثیر RNA و DNA بسیاری از ویروس‌ها جلوگیری می‌کند و می‌تواند برای بیماران دچار نقص ایمنی با ضایعات رینوسنشیتیال دستگاه تنفسی تحتانی تجویز شود.

سرد

این یک عفونت ویروسی حاد دستگاه تنفسی است، خود محدود شونده و معمولاً بدون تب، همراه با التهاب دستگاه تنفسی فوقانی، از جمله رینوره، سرفه و گلودرد. تشخیص بالینی است. پیشگیری با شستن کامل دست ها تسهیل می شود. درمان علامتی است.

در اکثر موارد (30-50%)، عامل ایجاد کننده یکی از بیش از 100 سروتیپ گروه راینوویروس است. سرماخوردگی نیز توسط ویروس‌هایی از گروه کروناویروس‌ها، آنفولانزا، پاراآنفلوآنزا، سنسیشیال تنفسی به‌ویژه در بیمارانی که تحت عفونت مجدد قرار می‌گیرند، ایجاد می‌شود.

عوامل ایجاد کننده سرماخوردگی با زمان سال مرتبط است، بیشتر اوقات بهار و پاییز و کمتر زمستان است. راینوویروس ها اغلب از طریق تماس مستقیم با فرد آلوده منتقل می شوند، اما می توانند از طریق هوا نیز منتقل شوند.

برای ایجاد عفونت، مهمترین چیز وجود در سرم و اسرار آنتی بادی های خنثی کننده خاص است که منعکس کننده تماس قبلی با این پاتوژن و ایجاد ایمنی نسبی است. حساسیت به سرماخوردگی تحت تأثیر طول مدت قرار گرفتن در معرض سرما، وضعیت سلامت و تغذیه فرد، یا آسیب شناسی دستگاه تنفسی فوقانی (مانند بزرگ شدن لوزه ها و آدنوئیدها) قرار نمی گیرد.

علائم و تشخیص

این بیماری پس از یک دوره کمون کوتاه (72-24 ساعت) به طور ناگهانی با احساسات ناخوشایند در بینی و گلو و به دنبال آن عطسه، آبریزش بینی و کسالت شروع می شود. دما معمولاً نرمال باقی می ماند، به خصوص زمانی که علت آن ویروس راینو و کروناویروس باشد. در روزهای اول ترشحات از بینی آبکی و زیاد است، سپس غلیظ تر و چرکی می شود. ماهیت مخاطی این ترشحات به دلیل وجود لکوسیت ها (عمدتاً گرانولوسیت ها) است و لزوماً یک عفونت باکتریایی ثانویه نیست. سرفه همراه با خلط کم اغلب 2 هفته طول می کشد. در صورت عدم وجود عارضه، علائم سرماخوردگی پس از 4-10 روز فروکش می کند. در بیماری های مزمن مجاری تنفسی (آسم و برونشیت)، پس از سرماخوردگی، معمولاً تشدید می شود. خلط چرکی و علائم تنفسی تحتانی مشخصه عفونت راینوویروس نیست. سینوزیت چرکی و اوتیت میانی معمولاً از عوارض باکتریایی هستند، اما گاهی اوقات با عفونت ویروسی اولیه غشاهای مخاطی همراه هستند.

تشخیص معمولاً بالینی و بدون آزمایشات تشخیصی است. برای تشخیص افتراقی، رینیت آلرژیک بسیار مهم است.

درمان و پیشگیری

هیچ درمان خاصی وجود دارد. معمولا از داروهای ضد تب و ضد درد استفاده می شود که باعث کاهش تب و کاهش گلودرد می شود. احتقان بینی با داروهای ضد احتقان درمان می شود. دکوژن های موضعی بینی موثرترین هستند، اما استفاده از آنها برای بیش از 3-5 روز ممکن است منجر به افزایش ترشحات بینی شود. برای درمان رینوره می توان از آنتی هیستامین های نسل اول (مثلا کلرفنیرامید) یا ایپراتروپیوم بروماید (محلول داخل بینی 0.03% 2-3 بار در روز) استفاده کرد. با این حال، باید از مصرف این داروها در افراد مسن و مبتلایان به هیپرپلازی خوش خیم پروستات و افراد مبتلا به گلوکوم اجتناب شود. آنتی هیستامین های نسل اول باعث خواب آلودگی می شوند، اما آنتی هیستامین های نسل دوم (غیر آرام بخش) برای سرماخوردگی موثر نیستند.

روی، اکیناسه، ویتامین C معمولا برای درمان سرماخوردگی استفاده می شود، اما اثرات آنها ثابت نشده است.

هیچ واکسنی وجود ندارد. واکسن های باکتریایی چند ظرفیتی، مرکبات، ویتامین ها، اشعه ماوراء بنفش، آئروسل های گلیکول و سایر داروهای خانگی از سرماخوردگی جلوگیری نمی کنند. شستن دست ها و استفاده از مواد ضدعفونی کننده سطح شیوع عفونت را کاهش می دهد.

آنتی‌بیوتیک‌ها تنها زمانی تجویز می‌شوند که عفونت باکتریایی ثانویه وجود داشته باشد، به استثنای بیماران مبتلا به بیماری‌های مزمن ریوی.

پاراآنفلوانزا

بیماری های تنفسی ناشی از چندین ویروس نزدیک به هم، از سرماخوردگی معمولی گرفته تا علائم شبه آنفولانزا یا ذات الریه، و زمانی که شدید همراه با تب بالا باشد، معمولاً آنفولانزا. تشخیص بالینی است. درمان علامتی است.

ویروس‌های پاراآنفلوآنزا، پارامیکسوویروس‌های حاوی RNA از چهار نوع سرولوژیکی متمایز هستند که 1،2،3 و 4 نام‌گذاری شده‌اند. این چهار سروتیپ باعث بیماری با شدت‌های متفاوت می‌شوند، اما آنتی‌ژن‌های مشترکی دارند. سروتیپ 4 با عوامل آنتی ژنی ویروس اوریون واکنش متقابل دارد و گاهی اوقات می تواند باعث بیماری تنفسی شود.

شیوع محدود پاراآنفلوانزا در مدارس، مهدکودک ها، مهدکودک ها، بیمارستان ها و سایر موسسات رخ می دهد. سروتیپ های 1 و 2 باعث شیوع در پاییز می شوند. بیماری مرتبط با سروتیپ 3 در کودکان زیر 1 سال بومی و بسیار مسری است. عفونت مجدد امکان پذیر است، شدت عفونت های بعدی کاهش می یابد و گسترش آنها محدود می شود. بنابراین، در افراد دارای سیستم ایمنی، عفونت اغلب بدون علامت است.

دستگاه تنفسی فوقانی بیشتر در کودکان مبتلا می شود، با یا بدون تب خفیف.

هنگامی که ویروس پاراآنفلوآنزا نوع 1 تحت تأثیر قرار می گیرد، کروپ (حنجره- تراکئوبرونشیت حاد) عمدتاً در کودکان 6-36 ماهه ایجاد می شود. کروپ با علائم سرماخوردگی شروع می شود و به دنبال آن تب و سرفه پارس، گرفتگی صدا، استریدور همراه است. نارسایی تنفسی نادر است اما می تواند کشنده باشد.

ویروس پاراآنفلوانزا نوع 3 می تواند باعث ذات الریه و برونشیولیت در کودکان خردسال شود. این بیماری نیاز به تشخیص افتراقی با عفونت سنسیشیال تنفسی دارد، اما اغلب ضعیف تر است.

تشخیص آزمایشگاهی خاصی لازم نیست. درمان علامتی است.

عفونت سینسیشیال تنفسی و متاپنوموویروس

ویروس سنسیشیال تنفسی (RSV) و متاپنوموویروس انسانی (HMV) باعث آسیب فصلی به دستگاه تنفسی تحتانی، به ویژه در کودکان خردسال می شود. شدت بیماری از بدون علامت تا شدید متغیر است و تظاهرات بالینی شامل برونشیولیت و پنومونی است. تشخیص معمولاً بالینی است، اگرچه آزمایشات آزمایشگاهی در دسترس است. درمان علامتی است.

RSV، یک ویروس RNA طبقه بندی شده به عنوان یک پنومو ویروس، دارای زیر گروه های A و B است. متاپنوموویروس انسانی (HMV)، یک ویروس مشابه اما مجزا، اخیراً کشف شده است. RSV در همه جا وجود دارد و تقریباً همه کودکان تا سن 4 سالگی به این بیماری مبتلا می شوند. شیوع بیماری معمولا در زمستان یا اوایل بهار رخ می دهد. ایمنی در بیماران بهبودیافته ناپایدار است، بنابراین مسری بودن به 40 درصد می رسد. با این حال، وجود آنتی بادی علیه RSV از شدت بیماری می کاهد. ویژگی های اپیدمیولوژیک گسترش HMV شبیه به RSV است، اما شدت شیوع بسیار کمتر است. RSV شایع ترین علت بیماری دستگاه تنفسی تحتانی در کودکان خردسال است.

علائم و تشخیص

مشخص ترین علائم برونشیت و پنومونی است. در موارد معمول، بیماری با تب شروع می شود، علائم تنفسی که پیشرفت می کنند: پس از چند روز، تنگی نفس، سرفه و خس خس سینه به هم می پیوندند. در کودکان زیر 6 ماه، آپنه خواب ممکن است اولین علامت باشد. در بزرگسالان سالم و کودکان بزرگتر، این بیماری معمولاً بدون علامت است یا به صورت سرماخوردگی بدون تب رخ می دهد. بیماری شدید در افراد مسن و دارای نقص ایمنی که از آسیب های ریوی و قلبی همزمان رنج می برند، ایجاد می شود.

RSV (احتمالاً همچنین PMV) باید در کودکان خردسال با علائم برونشیولیت و پنومونی در طول فصل RSV مشکوک باشد. از آنجایی که درمان ضد ویروسی به طور کلی توصیه نمی شود، نیازی به تشخیص آزمایشگاهی نیست. دومی برای نظارت در بیمارستان مفید است، که امکان جداسازی گروه‌هایی از کودکان مبتلا به یک ویروس را فراهم می‌کند. تست های آنتی ژن RSV بسیار حساس برای کودکان در دسترس است. در رابطه با بزرگسالان بی احساس هستند.

درمان و پیشگیری

درمان علامتی است، از جمله استنشاق اکسیژن و هیدراتاسیون درمانی در صورت نیاز. گلوکوکورتیکوئیدها و برونکودیلاتورها معمولاً بی اثر هستند. آنتی بیوتیک ها برای بیماران مبتلا به تب مداوم و پنومونی تایید شده با اشعه ایکس در نظر گرفته شده است. Palivizumab برای درمان موثر نیست. ریباورین که دارای فعالیت ضد ویروسی است، در برابر RSV بی اثر یا بی اثر است، سمیت دارد و برای مصرف طولانی مدت توصیه نمی شود، مگر در افراد دارای نقص ایمنی.

پروفیلاکسی غیرفعال با آنتی بادی های مونوکلونال علیه RSV (palivizumab) میزان بستری شدن در بیمارستان را در نوجوانان پرخطر کاهش می دهد. واکسیناسیون برای کودکان خردسالی که ممکن است نیاز به بستری شدن در بیمارستان داشته باشند (یعنی کمتر از 2 سال) با بیماری مادرزادی قلبی یا بیماری مزمن ریوی که نیاز به درمان پزشکی در 6 ماه گذشته دارند، نوزادان نارس (کمتر از 29 هفته) که RSV را داشته اند، توجیه اقتصادی دارد. فصل در سن کمتر از 1 سال، یا متولد شده در دوره 29-32 هفته بارداری و فصل RSV در سن کمتر از 6 ماهگی). دوز 15 mg/kg عضلانی است. اولین دوز فقط قبل از شروع فصل تشدید تجویز می شود. دوزهای بعدی در فواصل 1 ماهه در طول فصل اپیدمیولوژیک معمولاً 5 دوز تجویز می شود.

سندرم حاد تنفسی شدید

پیش بینی کننده پیامدهای کشنده سن بالای 60 سال، بیماری های همراه شدید، افزایش سطح LDH و افزایش تعداد مطلق نوتروفیل ها است. درمان سارس علامتی است، در صورت لزوم - تهویه مکانیکی ریه ها. ممکن است از اوسلتامیویر، ریباویرین و گلوکوکورتیکوئیدها استفاده شود، اما اطلاعاتی در مورد اثربخشی آنها وجود ندارد.

بیماران مشکوک به SARS باید در یک جعبه فشار منفی بستری شوند. همه اقدامات باید برای جلوگیری از انتقال عفونت از راه های تنفسی و تماسی انجام شود. پرسنل باید از ماسک N-95، عینک، دستکش، روپوش استفاده کنند.

افرادی که با بیماران مبتلا به سارس در تماس بوده اند (به عنوان مثال اعضای خانواده، مهمانداران هواپیما، پرسنل پزشکی) باید در مورد علائم بیماری هشدار داده شوند. در صورت عدم وجود علائم، آنها می توانند کار کنند، به مدرسه بروند و غیره. اگر تب یا علائم تنفسی ظاهر شد، باید فعالیت خود را محدود کرده و تحت نظارت پزشک باشند. اگر علائم در عرض 72 ساعت به سمت سارس پیشرفت نکنند، ممکن است قابل تحمل در نظر گرفته شوند.

آنها برای تولید مثل کاملاً به سلول ها (باکتری ها، گیاهی یا حیوانی) وابسته هستند. ویروس ها دارای یک پوسته بیرونی پروتئین و گاهی اوقات یک لیپید و یک هسته DNA یا RNA هستند. برای اینکه عفونت رخ دهد، ابتدا ویروس به سلول میزبان متصل می شود. سپس DNA یا RNA ویروسی وارد سلول میزبان می شود و از پوسته خارجی (کوکپسولاسیون ویروس) جدا می شود و با مشارکت آنزیم های خاصی به سلول میزبان تکثیر می شود. اکثر ویروس های RNA اسید نوکلئیک خود را در سیتوپلاسم کپی می کنند، در حالی که اکثر ویروس های DNA آن را در هسته کپی می کنند. سلول میزبان معمولاً می میرد و ویروس های جدیدی آزاد می کند که سایر سلول های میزبان را آلوده می کند.

پیامدهای عفونت ویروسی بسیار متفاوت است. بسیاری از عفونت‌ها پس از یک دوره کمون کوتاه باعث بیماری حاد می‌شوند و برخی بدون علامت هستند یا علائم جزئی ایجاد می‌کنند که جز در نگاه به گذشته قابل تشخیص نیستند. با بسیاری از عفونت های ویروسی، تحت تأثیر دفاع بدن، بهبودی رخ می دهد، اما برخی از آنها به شکل نهفته تبدیل می شوند. در عفونت نهفته، RNA یا DNA ویروسی بدون ایجاد بیماری برای مدت طولانی، گاهی برای سال‌ها، در سلول‌های میزبان باقی می‌ماند. اغلب، عفونت انسان به انسان در طول دوره بدون علامت با اشکال نهفته و نهفته عفونت های ویروسی رخ می دهد. محرک های مختلف می توانند باعث فعال شدن مجدد فرآیند شوند، به خصوص با سرکوب سیستم ایمنی.

ویروس های رایجی که نهفته می مانند به شرح زیر هستند

• هرپس ویروس ها
• پاپووا ویروس ها

برخی از بیماری ها در اثر فعال شدن مجدد ویروس در CNS پس از یک دوره نهفته بسیار طولانی ایجاد می شوند. این بیماری ها شامل لوکودیستروفی چند کانونی پیشرونده (ویروس پولیومای K)، پانانسفالیت اسکلروزان تحت حاد (ویروس سرخک) و پانانسفالیت پیشرونده سرخجه (ویروس سرخجه) است. پسودواسکلروز اسپاستیک و آنسفالوپاتی اسفنجی شکل گاوی قبلاً به دلیل دوره‌های کمون طولانی (سال‌ها) بیماری‌های ویروسی آهسته در نظر گرفته می‌شدند، اما اکنون مشخص شده است که توسط پریون‌ها ایجاد می‌شوند. پریون ها پاتوژن های پروتئینی هستند که باکتری، قارچ یا ویروس نیستند و حاوی مواد ژنتیکی نیستند.

چندین صد ویروس مختلف می توانند انسان را آلوده کنند. چنین ویروس هایی اغلب از طریق ترشحات تنفسی و روده ای پخش می شوند. برخی از آنها از طریق جنسی و از طریق انتقال خون منتقل می شوند. برخی از ویروس ها توسط ناقلان بندپایان منتقل می شوند. ویروس ها در سراسر جهان توزیع می شوند، اما بیماری زایی آنها به دلیل مقاومت ذاتی، مقاومت، ایمنی پس از واکسیناسیون، روش های بهداشتی و سایر روش های کنترل توسط سیستم بهداشت عمومی و داروهای ضد ویروسی پیشگیرانه محدود شده است.

ویروس های زئونوز چرخه های بیولوژیکی خود را عمدتاً در حیوانات می دانند. انسان ها میزبان ثانویه یا تصادفی هستند. این ویروس ها در محیط های خاصی وجود دارند که می توانند چرخه های طبیعی خود را که با انسان ها متفاوت است (مهره داران، بندپایان یا هر دو) پشتیبانی کنند.

ویروس ها و سرطان. برخی از ویروس ها انکوژن هستند و مستعد ابتلا به برخی سرطان ها هستند:

• ویروس پاپیلوم: سرطان دهانه رحم و مقعد.
• ویروس T-لنفوتروپیک انسانی 1: انواع خاصی از لوسمی و لنفوم انسانی.
• ویروس اپشتین بار: کارسینوم نازوفارنکس، لنفوم بورکیت، لنفوم هوچکین و لنفوم در گیرندگان پیوند عضو با نقص ایمنی.
• ویروس های هپاتیت B و C: کارسینوم سلول های کبدی.
• ویروس هرپس انسانی 8: سارکوم کاپوزی، لنفوم اولیه و بیماری کستلمن چند مرکزی (بیماری لنفوپرولیفراتیو).

انواع بیماری های ویروسی

طبقه بندی عفونت های ویروسی بر اساس سیستم اندام درگیر (به عنوان مثال، ریه ها، دستگاه گوارش، پوست، کبد، CNS، غشاهای مخاطی) ممکن است از نظر بالینی مفید باشد، اگرچه طبقه بندی بیماری های ویروسی خاص (مانند اوریون) دشوار است.

عفونت های تنفسی. شایع ترین عفونت های ویروسی احتمالا ARI هستند. عفونت های تنفسی بیشتر در نوزادان، سالمندان و بیمارانی که مشکلات ریوی یا قلبی دارند، علائم شدید ایجاد می کنند.

عفونت های دستگاه گوارش. گروه سنی مبتلا در درجه اول به ویروس بستگی دارد:

• روتاویروس: کودکان
• نوروویروس: کودکان بزرگتر و بزرگسالان.
• آستروویروس: معمولاً نوزادان و کودکان خردسال.
• آدنوویروس 40 و 41: نوزادان.
• پاتوژن های شبه ویروس کرونا: نوزادان.

اپیدمی های محلی را می توان در کودکان مشاهده کرد، به خصوص در فصل سردتر.

علائم اصلی استفراغ و اسهال است.

واکسن روتاویروس که در برابر بیشتر سویه های بیماری زا موثر است، بخشی از برنامه واکسیناسیون توصیه شده برای کودکان نوپا است. شستن دست ها و اقدامات بهداشتی خوب می تواند به جلوگیری از انتشار کمک کند.

عفونت های اگزانتماتوز. برخی از ویروس ها فقط ضایعات پوستی ایجاد می کنند (مانند مولوسکوم و زگیل). برخی دیگر ممکن است تظاهرات سیستمیک یا ضایعات پوستی را در نواحی مختلف سطح بدن ایجاد کنند. انتقال معمولا از فردی به فرد دیگر اتفاق می افتد. ناقل ویروس های آلفا - پشه.

عفونت های کبدی. حداقل 5 ویروس خاص (هپاتیت A، B، C، D و E) می توانند باعث هپاتیت شوند. هر کدام باعث نوع خاصی از هپاتیت می شوند. ویروس هپاتیت D تنها در صورت ابتلا به هپاتیت B می تواند آلوده شود.

سایر ویروس ها نیز می توانند کبد را آلوده کنند. نمونه های رایج سیتومگالوویروس، ویروس اپشتین بار و ویروس تب زرد هستند. نمونه های کمتر رایج عبارتند از اکو ویروس، کوکساویروس، و ویروس های هرپس سیمپلکس، سرخک، سرخجه و واریسلا.

عفونت های عصبی. بیشتر موارد آنسفالیت توسط ویروس ها ایجاد می شود. بسیاری از این ویروس ها از طریق نیش بندپایان، عمدتاً پشه ها و کنه ها که از خون تغذیه می کنند، به انسان منتقل می شوند. این ویروس ها آربوویروس نامیده می شوند. برای چنین عفونت هایی، پیشگیری شامل اجتناب از نیش پشه (پشه) و کنه است.

تب هموراژیک. برخی از ویروس ها باعث تب و تمایل به خونریزی و خونریزی می شوند. توسط پشه ها، کنه ها یا تماس با حیوانات آلوده (مانند جوندگان، میمون ها، خفاش ها) و انسان منتشر می شود.

عفونت پوست یا غشاهای مخاطی. برخی از ویروس ها باعث ایجاد ضایعات پوستی یا مخاطی می شوند که عود کرده و ممکن است مزمن شوند. عفونت های پوست و غشای مخاطی شایع ترین نوع عفونت ویروسی هرپس سیمپلکس است. ویروس پاپیلومای انسانی باعث ایجاد زگیل می شود. انتقال از طریق تماس شخص به فرد.

بیماری هایی با ضایعات متعدد در سیستم ها و اندام های مختلف. انتروویروس‌ها، که شامل کوکساکی ویروس‌ها و اکو ویروس‌ها می‌شوند، می‌توانند باعث ایجاد سندرم‌های چند سیستمی مختلف شوند، همانطور که سیتومگالوویروس‌ها نیز ممکن است ایجاد کنند.

بیماری تب دار غیر اختصاصی. برخی از ویروس ها علائم غیر اختصاصی از جمله تب، ضعف، سردرد و میالژی ایجاد می کنند. انتقال معمولا از طریق حشرات یا بندپایان اتفاق می افتد.

تب دره ریفت به ندرت به درگیری چشم، مننژوانسفالیت یا شکل هموراژیک (که نرخ مرگ و میر 50 درصدی دارد) پیشرفت می کند.

تشخیص ویروس

برخی از بیماری های ویروسی را می توان از نظر بالینی با علائم و سندرم های شناخته شده (مانند سرخک، سرخجه، روزئولا اینفانتوم، اریتم عفونی و واریسلا) یا از نظر اپیدمیولوژیک در طول شیوع همه گیر (مانند آنفولانزا) تشخیص داد. تشخیص آزمایشگاهی واضح عمدتاً زمانی مورد نیاز است که یک درمان خاص ممکن است مفید باشد یا زمانی که پاتوژن ممکن است تهدیدی برای سلامت عمومی باشد (مانند HIV). آزمایشگاه‌های معمولی در بیمارستان‌ها می‌توانند ویروس‌های فردی را آزمایش کنند، اما برای بیماری‌های نسبتاً نادر (به عنوان مثال، هاری، آنسفالیت اسب شرقی)، مواد باید به آزمایشگاه‌های پزشکی دولتی یا مراکز کنترل و پیشگیری از بیماری‌ها ارسال شوند.

سرولوژی در مراحل حاد و نقاهت حساس و اختصاصی، اما کند است. گاهی اوقات می‌توان با استفاده از روش‌های کشت، PCR، و گاهی با روش‌های هیستوشیمیایی با استفاده از میکروسکوپ الکترونی برای تعیین آنتی‌ژن‌های ویروسی، تشخیص سریع‌تر انجام داد.

درمان ویروس

ضد ویروس ها. پیشرفت در استفاده از داروهای ضد ویروسی سریع است. شیمی درمانی ضد ویروسی می تواند مراحل مختلف تکثیر ویروس را مورد هدف قرار دهد: تداخل با اتصال یک ذره ویروس به غشای سلول میزبان یا کپسوله کردن اسیدهای نوکلئیک ویروسی، مهار گیرنده یا عامل سلولی لازم برای تکثیر ویروس، مسدود کردن آنزیم ها و پروتئین های کدگذاری شده با ویروس خاص که تولید می شوند. در سلول های میزبان و برای تکثیر ویروس مهم هستند و برای متابولیسم سلول میزبان طبیعی نیستند.

داروهای ضد ویروسی معمولاً برای درمان یا پیشگیری از هرپس ویروس ها (از جمله سیتومگالوویروس)، ویروس های تنفسی و HIV استفاده می شوند. با این حال، برخی از داروها برای انواع مختلف ویروس ها موثر هستند.

اینترفرون ها. اینترفرون ها موادی هستند که توسط سلول های میزبان آلوده در پاسخ به آنتی ژن های ویروسی یا خارجی تولید می شوند. اینترفرون های مختلفی وجود دارد که تعداد زیادی دارند

اثراتی مانند مسدود کردن ترجمه و رونویسی RNA ویروسی و توقف تکثیر ویروس بدون ایجاد اختلال در عملکرد طبیعی سلول میزبان. گاهی اوقات اینترفرون ها به پلی اتیلن گلیکول (ترکیبات پگیله شده) متصل می شوند که باعث آزاد شدن آهسته و طولانی مدت اینترفرون می شود.

بیماری های ویروسی که با اینترفرون قابل درمان هستند:

• هپاتیت مزمن B و C.
• کندیلوم نوک تیز.
• لوسمی سلول مویی.
• سارکوم کاپوزی

افسردگی و در دوزهای بالا، سرکوب مغز استخوان نیز ممکن است.

پیشگیری از بروز ویروس

واکسن ها. واکسن ها با تحریک ایمنی ذاتی عمل می کنند. واکسن های مورد استفاده شامل هپاتیت A، هپاتیت B، ویروس پاپیلومای انسانی، آنفولانزا، سرخک، اوریون، فلج اطفال، هاری، روتاویروس، سرخجه، واریسلا و تب زرد هستند. واکسن‌های ضد آدنوویروس و آبله در دسترس هستند اما فقط در گروه‌های در معرض خطر (مثلاً سربازان ارتش) استفاده می‌شوند.

ایمونوگلوبولین ها. ایمونوگلوبولین ها برای ایمن سازی غیرفعال در موقعیت های انتخاب شده در دسترس هستند. آنها می توانند در معرض خطر عفونت (مانند هپاتیت A)، پس از قرار گرفتن در معرض (مانند هاری یا هپاتیت) و برای درمان یک بیماری (مانند اگزما واکسن) استفاده شوند.

اقدامات پیشگیرانه. بسیاری از عفونت های ویروسی را می توان با اقدامات پیشگیرانه مرسوم (که بسته به نحوه انتقال پاتوژن متفاوت است) پیشگیری کرد. شستن دست ها، تهیه غذا و آب به درستی، پرهیز از تماس با افراد بیمار و انجام رابطه جنسی ایمن مهم هستند. با توجه به عفونت هایی که توسط حشرات منتقل می شوند (مانند پشه، کنه)، مهم است که از تماس با آنها محافظت کنید.