تعامل یک ویروس با یک سلول. تولید مثل (تکثیر) ویروس ها. مراحل تولید مثل ویروس فرآیند تشکیل ویریون شامل مراحل زیر است

تعامل ویروس ها با سلول های میزبان و تولید مثل ویروس ها.

ویروس ها یک چرخه پیچیده رشد را در سلول طی می کنند. مورفوژنز ویروس ها مرحله اصلی این توسعه است و شامل فرآیندهای ریخت زایی است که منجر به تشکیل ویریون به عنوان نتیجه گیری شکل توسعه ویروس می شود. انتوژنز و تولید مثل ویروس توسط ژنوم تنظیم می شود.

در دهه 1950 مشخص شد که تولید مثل ویروس از طریق تولید مثل اتفاق می افتد، یعنی. تولید مثل نوکلئیک و پروتئین با مونتاژ بعدی ویریون. این فرآیندها در بخش‌های مختلف سلول، به عنوان مثال، در هسته و سیتوپلاسم (حالت جدایی تولید مثل) رخ می‌دهند. تولید مثل ویروسی شکل منحصر به فردی از بیان عفونت خارجی در سلول های انسان، حیوانات، حشرات و باکتری ها است.

مورفوژنز توسط ژن های مورفوژنتیک تنظیم می شود. رابطه مستقیمی بین پیچیدگی فراساختار ویریون و مورفوژنز آن وجود دارد. هرچه سازماندهی ویریون پیچیده تر باشد، ویروس مسیر توسعه طولانی تری را طی می کند. تمام این فرآیند با کمک آنزیم های خاص انجام می شود. زیرا ویروس ها متابولیسم خاص خود را ندارند، آنها به آنزیم نیاز دارند. با این حال، بیش از 10 آنزیم با منشا و اهمیت عملکردی متفاوت در ویروس ها یافت شده است.

بر اساس منشاء: ویریون، ناشی از ویروس، سلولی، اصلاح شده توسط ویروس ها. اولی بخشی از بسیاری از ویروس های حاوی DNA و RNA هستند. RNA پلیمراز وابسته به DNA، پروتئین کیناز، ATPase، ریبونوکلئاز، RNA پلیمراز وابسته به RNA، اگزونوکلئاز و غیره.

اشکال ویریون عبارتند از: هموگلوتینین و نورآمینیداز، لیزوزیم.

آنزیم های القا کننده ویروس آنزیم هایی هستند که ساختار آنها در ژنوم کدگذاری شده است و سنتز بر روی ریبوزوم میزبان - پروتئین های ویریون اولیه اتفاق می افتد.

سلولی - شامل آنزیم های سلول میزبان است، مخصوص ویروس نیستند، با این حال، هنگام تعامل با ویروس ها، فعالیت می تواند تغییر یابد.

با توجه به اهمیت عملکردی آنها، آنزیم ها به 2 گروه تقسیم می شوند:

درگیر در همانندسازی و رونویسی؛

نورآمینیداز، لیزوزیم و ATPase که به نفوذ ویروس به داخل سلول و آزادسازی ویریون های بالغ از سلول کمک می کنند.

تولید مثل ویریون ها با تغییر مراحل مشخص می شود:

رونویسی - بازنویسی DNA به RNA - با استفاده از آنزیم RNA پلیمراز انجام می شود، محصولات بیوسنتز mRNA هستند. ویروس های حاوی DNA که در هسته تولید مثل می کنند از یک پلیمراز سلولی برای رونویسی استفاده می کنند. ویروس های حاوی RNA f-yu i-RNA خود ژنوم را انجام می دهند. در برخی از ویروس های حاوی RNA، انتقال اطلاعات ژنتیکی طبق فرمول RNA-RNA-پروتئین انجام می شود. این گروه از ویروس ها شامل - picornoviruses، cornoviruses است.

سنتز پروتئین در نتیجه ترجمه به RNA اتفاق می افتد.

طبق داده های مدرن، 3 دوره اصلی در چرخه تولید مثل وجود دارد:

1. اولیه (آمادگی) 2. میانی (نهفته) 3. نهایی (نهایی)

هر یک از دوره ها شامل چند مرحله است:

مرحله اول

1. جذب ویروس روی سلول.

2. نفوذ به داخل سلول.

3. پروتئین زدایی (آزادسازی اسید نوکلئیک).

فاز دوم

1. بیوسنتز پروتئین های اولیه ویروسی

2. بیوسنتز اجزای ویروسی

مرحله سوم

1. تشکیل ویریون های بالغ

2. آزادسازی ویریون های بالغ از سلول.

1. جذب یک فرآیند فیزیکی و شیمیایی است که نتیجه اختلاف بار است. این مرحله برگشت پذیر است، نتیجه آن تحت تأثیر اسیدیته محیط، دما و سایر فرآیندها است.

نقش اصلی در جذب ویروس توسط تعامل ویروس با گیرنده های سلولی مکمل ایفا می شود. از نظر ماهیت شیمیایی، آنها به موکوپلی پروتئین ها تعلق دارند. میزان سرعت جذب تحت تأثیر هورمون هایی است که بر روی گیرنده ها عمل می کنند. جذب ویروس ممکن است رخ ندهد که به دلیل حساسیت متفاوت سلول ها به ویروس ها است. حساسیت، به نوبه خود، توسط:

وجود آنزیم هایی در غشای سلولی و سیتوپلاسم که می توانند غشاء را تخریب کرده و اسید نوکلئیک را آزاد کنند.

وجود آنزیم ها، ماده ای که سنتز اجزای ویروسی را فراهم می کند.

2. نفوذ ویروس به سلول:

ویروس به 3 روش نفوذ می کند - با تزریق مستقیم (معمولی برای فاژها). با از بین بردن غشای سلولی (مسیر همجوشی برای ویروس های گیاهی معمول است). توسط پینوسیتوز (ویژگی ویروس های مهره داران).

3. تولید مثل ویروس های حاوی DNA.

تحت تأثیر آنزیم های موجود در ویروس های حاوی DNA، mRNA سنتز می شود و mRNA به ریبوزوم های یک سلول حساس ارسال می شود. در ریبوزوم های سلول، سنتز پروتئین های ویریون اولیه آغاز می شود (دارای خواص - آنزیم ها، مسدود کردن متابولیسم سلولی).

پروتئین های ویریون اولیه باعث تشکیل اسیدهای ویریون اولیه می شوند.

همانطور که پروتئین های ویریون اولیه انباشته می شوند، خود را مسدود می کنند و این روند در دستگاه ریبوزومی مرتب می شود. ویریون ها جمع می شوند و ویریون های تازه تشکیل شده از سلول مادر خارج می شوند.

4. خروج ویریون از سلول:

1. آنها از غشای سلولی نفوذ می کنند و با یک سوپر کپسید پوشانده می شوند که شامل اجزای سلولی است: لیپیدها، پلی ساکاریدها. در این حالت سلول فعالیت حیاتی خود را حفظ می کند و سپس می میرد. در برخی موارد، در فرآیند تولید مثل، فرآیندها می تواند برای چندین سال رخ دهد، اما فعالیت حیاتی حفظ می شود. با این روش ویریون های بالغ به تدریج و برای مدت نسبتا طولانی از سلول خارج می شوند. این مسیر برای ویروس های پیچیده ای است که دارای پوسته دوگانه هستند.

ویروس های غیر طبیعی

در فرآیند تولید مثل، ویروس های غیر طبیعی مختلفی تشکیل می شوند. با تلاش آکادمیک ژدانوف، شبه ویروس‌هایی در سال‌های اخیر کشف شده‌اند که از یک ویروس RNA و پروتئین‌های سلولی تشکیل شده‌اند که یک کپسید را تشکیل می‌دهند. آنها دارای خواص عفونی هستند، اما به دلیل ویژگی کپسید، آنها در برابر عمل آنتی بادی هایی که پاسخی به این ویروس می کنند، نیستند.

پدیده تشکیل چنین ویروس هایی با حمل طولانی مدت ویروس در حضور آنتی بادی های خاص در بدن توضیح داده می شود.

دلایل تشکیل چنین ویریون هایی عبارتند از:

1. تعدد زیاد که در نتیجه سلول قادر به تأمین مواد انرژی برای همه فرزندان نیست.

2. عمل اینترفرون - بر سنتز ویروس های DNA و RNA تأثیر می گذارد.

اطلاعات مشابه

-ویروس های RNAاز طریق همجوشی (پارامیکسوویروس ها) یا ویروپکسیس (رابدو و اورتومیکسوویروس ها) وارد سلول می شوند. برای تولید مثل موثر، RNA ویروسی باید به +RNA، آنالوگ mRNA سلولی تبدیل شود (شکل 5-3).

-ویروس های RNA تولید مثل ویروس های -RNA

مرحله اولیه تولید مثل. پس از آزاد شدن ژنوم، ترانس کریپتاز ویروسی (RNA پلیمراز وابسته به RNA) باعث سنتز +RNA می شود. در این حالت، ریبونوکلئوپروتئین ویروسی (یعنی RNA و پروتئین های داخلی) به عنوان "الگو" برای ترانس کریپتاز ویروسی عمل می کند و در نتیجه مولکول های کامل و کوتاه - کپی های +RNA تشکیل می شود.

اواخر مرحله تولید مثل. رشته‌های کامل پلاس به عنوان الگوهایی برای سنتز مولکول‌های RNA که ژنوم جمعیت دختر را تشکیل می‌دهند، عمل می‌کنند. رشته های کوتاه به علاوه در سنتز آنزیم ها و پروتئین ها نقش دارند. پروتئین های ویروسی (هماگلوتینین و نورآمینیداز) با بخش هایی از غشای سلولی تعامل دارند. پروتئین‌های M ویروسی (پروتئین‌های ماتریکس) نیز در آنجا جذب می‌شوند که به دلیل داشتن حداکثر 75 درصد اسیدهای آمینه خنثی، آبگریزی مشخصی از خود نشان می‌دهند. این خاصیت به آنها توانایی تعامل با پروتئین ها و لیپیدهای غشای سلولی و واسطه در جمع آوری ذرات ویروسی را می دهد. از یک طرف، پروتئین M مکان های گنجاندن گلیکوپروتئین های ویروسی را در غشاء تشخیص می دهد، از سوی دیگر، به طور خاص توسط نوکلئوکپسید شناسایی می شود و به آن متصل می شود. جمع آوری جمعیت های دختر پس از اتصال نوکلئوکپسید به غشای سلولی کامل می شود. آزاد شدن آنها با جوانه زدن از طریق بخش های اصلاح شده غشاء اتفاق می افتد. ذرات ویروسی جوانه زده قطعات آن را می گیرند که بعداً به عنوان ابرکپسید عمل می کنند.

تولید مثل ویروس ها با RNA دو رشته ای

ویروس های RNA دو رشته ایتوسط خانواده Reoviridae (reo- و rotaviruses) نشان داده می شوند. سوپرکاپسید ندارند و بر اساس نوع تقارن مکعبی سازماندهی می شوند. یک RNA پلیمراز وابسته به RNA با RNA ویروسی مرتبط است. ویروس ها با چرخه تولید مثل طولانی و تمایل به تجمع محصولات سنتز ویژه ویروس در داخل سلول ها متمایز می شوند. پس از آزاد شدن ژنوم در سیتوپلاسم سلول ها، RNA پلیمراز مولکول های mRNA (+RNA روی یک رشته -RNA) را سنتز می کند. در نتیجه تا 11 مولکول mRNA عملکردی تشکیل می شود که از نظر اندازه با 11 بخش از یک رشته -RNA مطابقت دارد. مولکول ها به 11 محصول پلی پپتیدی اولیه ترجمه می شوند. برش بعدی آنها منجر به تشکیل تا 16 پلی پپتید ثانویه در سلول های آلوده می شود. هفت پلی پپتید اولیه و دو پلی پپتید ثانویه بخشی از ذرات ویروسی هستند، پلی پپتیدهای اولیه و ثانویه باقی مانده کاتالیزوری و کاتالیزوری انجام می دهند. به موازات آن، RNA پلیمراز ویروسی که در حین ترجمه سنتز می شود، باعث سنتز رشته های منهای روی ماتریس + RNA و به دنبال آن اتصال آنها به یک مولکول RNA دو رشته ای می شود. آزاد شدن ویریون های حاصل با مرگ سلولی همراه است.

تولید مثل ویروس

ویروس ها با یک روش منفصل (از disjuncus - متلاشی) تولید مثل-تکثیر مشخص می شوند. نتاج ویروس از تجمع اسیدهای نوکلئیک و زیرواحدهای پروتئینی حاصل می شود که به طور جداگانه توسط سلول میزبان سنتز می شوند. نفوذ ویروس به داخل سلول و تولیدمثل نوع خودش در چند مرحله انجام می‌شود: نفوذ به سلول میزبان، سنتز آنزیم‌های لازم برای تکثیر اسیدهای نوکلئیک ویروسی، سنتز اجزای ویروسی، مونتاژ و ترکیب ویریون‌های بالغ. ، خروج ویریون های بالغ از سلول.

فاز I - جذب ویریون در سطح سلول.

در دو مرحله انجام می شود: مرحله اول غیراختصاصی است، زمانی که ویروس در سطح سلول به دلیل ظاهر شدن بارهای مخالف بین بخش های جداگانه غشای سلولی و ویروس باقی می ماند. این مرحله از تعامل ویروس با سلول برگشت پذیر است، تحت تأثیر عواملی مانند pH و ترکیب نمک محیط است.

مرحله دوم خاص است، زمانی که گیرنده های ویروس خاص و گیرنده های سلولی مکمل یکدیگر هستند. با ماهیت شیمیایی، گیرنده های سلولی می توانند موکوپروتئین ها (یا موکوپلی ساکاریدها) و لیپوپروتئین ها باشند. ویروس‌های مختلف بر روی گیرنده‌های مختلف ثابت می‌شوند: ویروس‌های آنفولانزا، پاراآنفلوآنزا، آدنوویروس‌ها - روی موکوپروتئین‌ها، و آنسفالیت منتقله از کنه، ویروس‌های فلج اطفال - روی لیپوپروتئین‌ها.

فاز دوم - نفوذ ویروس به داخل سلول. مشاهدات الکترونوسکوپی از فرآیند نفوذ ویروس ها به سلول های حساس به آنها نشان داد که از طریق مکانیسمی شبیه پینوسیتوز یا همانطور که معمولاً به آن ویروپکسیس می گویند انجام می شود. در محل جذب ویروس، دیواره سلولی به داخل سلول کشیده می شود، یک واکوئل تشکیل می شود که در آن ویریون یافت می شود. به موازات آن، آنزیم های سلولی (لیپازها و پروتئازها) باعث پروتئین زدایی ویریون می شوند - انحلال پوسته پروتئین و آزاد شدن اسید نوکلئیک.

فاز III - یک دوره نهفته (دوره کسوف - ناپدید شدن). در این دوره، تشخیص وجود ویروس عفونی در سلول با روش های شیمیایی، میکروسکوپی الکترونی و یا سرولوژی غیرممکن است. اطلاعات کمی در مورد ماهیت این پدیده و مکانیسم های آن وجود دارد. فرض بر این است که در فاز نهفته، اسید نوکلئیک ویروس به کروموزوم های سلول نفوذ کرده و با آنها وارد روابط ژنتیکی پیچیده ای می شود.

فاز IV - سنتز اجزای ویریون. در این مرحله، ویروس و سلول یک کل واحد هستند، اسید نوکلئیک ویروسی یک عملکرد ژنتیکی انجام می‌دهد، باعث تشکیل پروتئین‌های اولیه و تغییر عملکرد ریبوزوم‌ها می‌شود. پروتئین های اولیه به دو دسته تقسیم می شوند:

الف) پروتئین های بازدارنده (سرکوبگرها) که متابولیسم سلولی را سرکوب می کنند

ب) پروتئین های آنزیمی (پلی مرازها) که سنتز اسیدهای نوکلئیک ویروسی را فراهم می کنند.

سنتز اسیدهای نوکلئیک و پروتئین ها به طور غیر همزمان و در بخش های ساختاری مختلف سلول انجام می شود. در ویروس های حاوی DNA یا RNA، این فرآیندها دارای تفاوت ها و ویژگی هایی هستند.

فاز V تشکیل ویریون های بالغ است. فرآیند "مونتاژ" ویروس در نتیجه اتصال اجزای ذره ویروس انجام می شود. در ویروس‌های پیچیده، ساختارهای سلولی در این فرآیند شرکت می‌کنند و اجزای لیپید، کربوهیدرات و پروتئین سلول میزبان به ذرات ویروسی وارد می‌شوند.

فرآیند تشکیل ویریون ها پس از گذشت زمان معینی پس از شروع سنتز اجزای تشکیل دهنده آنها آغاز می شود. مدت این دوره کاملاً متغیر است و با ماهیت ویروس از پیش تعیین شده است - برای ویروس های حاوی RNA معمولاً کوتاهتر از ویروس های DNA است. به عنوان مثال، تولید ذرات کامل ویروس واکسینیا تقریباً 5-6 ساعت پس از عفونت سلولی شروع می شود و تا 7-8 ساعت بعدی ادامه می یابد، یعنی پس از اینکه سنتز DNA ویروسی قبلاً کامل شده است.

پیوندهای بسیار قوی بین اسید نوکلئیک و زیرواحدهای پروتئین مربوطه تشکیل می شود، همانطور که با مشکل در جداسازی پروتئین از اسید نوکلئیک ویروسی مشهود است. قدرت بیشتر ذرات ویروسی توسط کربوهیدرات های تشکیل دهنده آن و به ویژه لیپیدها حاصل می شود.

تشکیل ویریون ها و همچنین سنتز اجزای ویروس در مکان های مختلف سلول با مشارکت ساختارهای مختلف سلولی اتفاق می افتد. پس از تکمیل فرآیند تشکیل، یک ذره ویروس دختر بالغ تشکیل می شود که تمام خواص ویریون والد را دارد. اما گاهی اوقات تشکیل ویروس های به اصطلاح ناقص مشاهده می شود که یا فقط از یک اسید نوکلئیک تشکیل شده اند یا از یک پروتئین یا از ذرات ویروسی که تشکیل آنها در مرحله میانی متوقف شده است.

فاز VI آزاد شدن ویریون های بالغ از سلول است. دو مکانیسم اصلی برای آزادسازی ویریون های بالغ از سلول وجود دارد: 1) آزادسازی ویریون با جوانه زدن. در این مورد، پوشش بیرونی ویریون از غشای سلولی مشتق شده است و حاوی مواد سلول میزبان و مواد ویروسی است. 2) خروج ویریون های بالغ از سلول از طریق شکاف های موجود در غشاء. این ویروس ها پوسته بیرونی ندارند. با چنین مکانیزمی برای انتشار ویروس ها، سلول، به طور معمول، می میرد و تعداد زیادی ذرات ویروس در محیط ظاهر می شوند.

ویژگی های تولید مثل ویروس ها

1. دوره های عفونت ویروسی مولد

2. تکثیر ویروس

3. پخش

1. عفونت ویروسی مولد در 3 دوره رخ می دهد:

دوره اولیه شامل مراحل جذب ویروس بر روی سلول، نفوذ به داخل سلول، تجزیه (پروتئین زدایی) یا "برهنه کردن" ویروس است. اسید نوکلئیک ویروسی به ساختارهای سلولی مناسب تحویل داده شد و تحت تأثیر آنزیم های سلولی لیزوزومی، از پوشش های پروتئینی محافظ آزاد می شود. در نتیجه، یک ساختار بیولوژیکی منحصر به فرد تشکیل می شود: یک سلول آلوده حاوی 2 ژنوم (خود و ویروسی) و 1 دستگاه مصنوعی (سلولی) است.

پس از این، گروه دوم فرآیندهای تولید مثل ویروس آغاز می شود، شامل دوره های میانی و پایانی، که در طی آن سرکوب سلولی و بیان ژنوم ویروس رخ می دهد. سرکوب ژنوم سلولی توسط پروتئین های تنظیم کننده با وزن مولکولی کم مانند هیستون ها که در هر سلولی سنتز می شوند، فراهم می شود. با عفونت ویروسی، این فرآیند تقویت می‌شود، اکنون سلول ساختاری است که در آن دستگاه ژنتیکی توسط ژنوم ویروسی و دستگاه مصنوعی توسط سیستم‌های مصنوعی سلول نشان داده می‌شود.

2. سیر بعدی رویدادها در سلول با هدف تکثیر اسید نوکلئیک ویروسی (سنتز مواد ژنتیکی برای ویریون های جدید) و اجرای اطلاعات ژنتیکی موجود در آن (سنتز اجزای پروتئین برای ویریون های جدید) است. در ویروس های حاوی DNA، هم در سلول های پروکاریوتی و هم در سلول های یوکاریوتی، تکثیر DNA ویروسی با مشارکت DNA پلیمراز وابسته به DNA سلولی رخ می دهد. در این مورد، در ویروس های تک رشته ای حاوی DNA، ابتدا یک رشته مکمل تشکیل می شود - به اصطلاح شکل تکراری، که به عنوان ماتریس برای مولکول های DNA دختر عمل می کند.

3. اجرای اطلاعات ژنتیکی ویروس موجود در DNA به شرح زیر است: با مشارکت RNA پلیمراز وابسته به DNA، mRNA ها سنتز می شوند که وارد ریبوزوم های سلول می شوند، جایی که پروتئین های ویژه ویروس سنتز می شوند. در ویروس های دو رشته ای حاوی DNA که ژنوم آنها در سیتوپلاسم سلول میزبان رونویسی می شود، این پروتئین ژنومی خودش است. ویروس هایی که ژنوم آنها در هسته سلول رونویسی می شود از RNA پلیمراز وابسته به DNA سلولی موجود در آن استفاده می کنند.

در ویروس های حاوی RNA، فرآیندهای تکثیر ژنوم، رونویسی و ترجمه اطلاعات ژنتیکی به روش های دیگری انجام می شود. تکثیر RNA ویروسی، هم رشته های منهای و هم به اضافه، از طریق شکل تکثیر شونده RNA (مکمل اصلی) انجام می شود، که سنتز آن توسط RNA پلیمراز وابسته به RNA ارائه می شود - این یک پروتئین ژنومی است که تمام RNA حاوی آن است. ویروس ها دارند. شکل تکثیر شونده RNA ویروس های منهای رشته ای (بعلاوه رشته) نه تنها به عنوان الگویی برای سنتز مولکول های RNA ویروسی دختر (منهای رشته ها) عمل می کند، بلکه عملکرد mRNA را نیز انجام می دهد، یعنی به ریبوزوم ها می رود و تضمین می کند که سنتز پروتئین های ویروسی (ترجمه).

در ویروس های حاوی RNA رشته ای، عملکرد ترجمه توسط کپی های آن انجام می شود که سنتز آن از طریق شکل تکرار شونده (منهای رشته) با مشارکت RNA پلیمرازهای وابسته به RNA ویروسی انجام می شود.

برخی از ویروس های RNA (reoviruses) مکانیسم رونویسی کاملا منحصر به فردی دارند. این توسط یک آنزیم ویروسی خاص - ترانس کریپتاز معکوس (ترانس کریپتاز معکوس) ارائه می شود و رونویسی معکوس نامیده می شود. ماهیت آن در این واقعیت نهفته است که ابتدا رونوشتی بر روی ماتریس RNA ویروسی با مشارکت رونویسی معکوس تشکیل می شود که یک رشته DNA است. روی آن با کمک DNA پلیمراز وابسته به DNA سلولی، رشته دوم سنتز شده و رونوشت DNA دو رشته ای تشکیل می شود. از آن، به روش معمول، از طریق تشکیل i-RNA، اطلاعات ژنوم ویروس محقق می شود.

نتیجه فرآیندهای توصیف شده همانندسازی، رونویسی و ترجمه، تشکیل مولکول‌های نوکلئیک اسید ویروسی دختر و پروتئین‌های ویروسی است که در ژنوم ویروس کدگذاری شده‌اند.

این سومین دوره و آخرین دوره تعامل بین ویروس و سلول است. ویریون های جدید از اجزای ساختاری (اسیدهای نوکلئیک و پروتئین ها) روی غشای شبکه سیتوپلاسمی سلول جمع می شوند. سلولی که ژنوم آن سرکوب شده (سرکوب شده است) معمولاً می میرد. ویریون های تازه تشکیل شده به صورت غیرفعال (در نتیجه مرگ سلولی) یا به طور فعال (با جوانه زدن) سلول را ترک می کنند و خود را در محیط آن می یابند.

بنابراین، سنتز اسیدهای نوکلئیک و پروتئین های ویروسی و تجمع ویریون های جدید در یک توالی خاص (از هم جدا شده در زمان) و در ساختارهای مختلف سلولی (جدا شده در فضا) رخ می دهد که در ارتباط با آن، روش تولید مثل ویروس ها را منفصل می نامیدند. (جدا از هم). با یک عفونت ویروسی ناقص، روند تعامل ویروس با سلول به دلایلی قبل از سرکوب ژنوم سلولی قطع می شود. بدیهی است که در این صورت اطلاعات ژنتیکی ویروس محقق نمی شود و تولید مثل ویروس رخ نمی دهد و سلول عملکرد خود را بدون تغییر حفظ می کند. ویروس سلول ویریون

در طول یک عفونت ویروسی نهفته، هر دو ژنوم به طور همزمان در سلول عمل می کنند، در حالی که در طی تحولات ناشی از ویروس، ژنوم ویروسی بخشی از ژنوم سلولی می شود، عمل می کند و همراه با آن به ارث می رسد.

کتابشناسی - فهرست کتب

1. V. A. Sergeev و همکاران، ویروس شناسی دامپزشکی. - مسکو، 2002.

2. ویروس شناسی. ویرایش شده توسط Fields B., Knight D., vols. 1-3، م.، 1989.

3. گوسمانوف R.G.، Kolychev N.M. ویروس شناسی دامپزشکی. م.: کولوس. - 2003.

4. Belousova R.V.، Preobrazhenskaya E.A.، Tretyakova I.V. ویروس شناسی دامپزشکی: کتاب درسی برای دانشگاه ها (ویرایشگر Belousova R.V.). - م.: کولوس. - 2007

1. جذب - فرآیند اتصال ذرات ویروسی به سطح سلول.
2. تزریق - نفوذ یک ذره ویروسی به داخل سلول و آزادسازی NK ویروسی از کپسید پروتئین (در باکتریوفاژها - ورود NK به سلول).
3. همانندسازی مولکول های NK ویروسی - به دلیل نوکلئوتیدهای موجود در سلول رخ می دهد.
4. سنتز پروتئین های ویروسی (پروتئین های کپسید و آنزیم ها) - روی ریبوزوم های سلول اتفاق می افتد.
5. مونتاژ ذرات ویروسی - از NK ویروسی و پروتئین های ویروسی سنتز شده توسط سلول آسیب دیده انجام می شود.
6. آزادسازی ذرات ویروسی از سلول آسیب دیده. در باکتری ها، اغلب با لیز (تخریب) سلول همراه است، در یوکاریوت ها، با بیرون زدگی غشای سلولی و "فشار دادن" ذرات ویروسی به محیط رخ می دهد. به طور کلی 3 راه وجود دارد: الف) لیتیک (همه ویروس ها وارد محیط خارجی می شوند، سلول می میرد)، ب) ماندگار (خروج تدریجی)، ج) نهفته (سلول ها برای مدتی ویروس را تشخیص نمی دهند).

1. ایده کلی از تولید مثل ویروس ها.

2. انواع برهمکنش ویروس ها با یک سلول.

3. تعامل بر اساس نوع عفونت حاد.

4. عفونت سلولی و مرگ سلولی.

5. پاسخ سلولی به عفونت ویروسی.

در چرخه زندگی ویروس ها، اسید نوکلئیک کپی می شود و به دنبال آن سنتز پروتئین های ویروسی و خودسازماندهی اجزا به یک ذره ویروسی بالغ و خروج از سلول آلوده انجام می شود. این فرآیند تولید مثل نامیده می شود.

پس از ورود ویروس به سلول میزبان و آزاد شدن اسید نوکلئیک از پوشش های ویریون (عفونت سلول)، ژنوم ویروس به پتانسیل بیماری زایی خود پی می برد، در نتیجه mRNA روی مولکول اسید نوکلئیک ویروسی سنتز می شود که تنظیم کننده سنتز پروتئین ویژه ویروس متعاقبا، تکثیر اسید نوکلئیک ویروسی اتفاق می افتد (ساخت تعداد زیادی نسخه از اسید نوکلئیک)، که در کپسیدی از پروتئین های خاص ویروس سنتز شده قبلی با تشکیل ویریون های بالغ پوشیده شده است.

سنتز mRNA (ترجمه) و کپی‌های اسید نوکلئیک (تکثیر) با کمک آنزیم‌هایی انجام می‌شود، به اصطلاح پلیمرازها (replicases) که می‌توانند خاص ویروس باشند (که توسط ژنوم ویروس کدگذاری شده و در طول تولیدمثل سنتز شوند) یا سلولی (بخشی از سلول و توسط ویروس ها برای تولید مثل خود استفاده می شود).

در طول تولید مثل ویروس ها، الگوهای زیر باقی می مانند:

1. نوکلئوتیدهای سلولی (دئوکسی ریبونوکلئوتید فسفات و ریبونوکلئوتید فسفات) به عنوان منبع مونومر برای اسیدهای نوکلئیک عمل می کنند.

2. آمینو اسیدها به عنوان منبع مونومر برای پروتئین ها عمل می کنند

3. سنتز پروتئین های ویروسی روی ریبوزوم های سلول میزبان اتفاق می افتد و به سنتز اسید نوکلئیک ویروس بستگی ندارد.

4. سلول های ATP به عنوان منبع انرژی برای سنتز عمل می کنند.

تولید مثل ویروس ها در چند مرحله انجام می شود:

I. رویدادهایی که منجر به جذب، ورود ویروس به سلول، آزادسازی ژنوم ویروس و اصلاح آن به نحوی که قادر به ایجاد عفونت باشد. این مرحله نامیده می شود فاز عفونت. آن شامل:

1. جذب ویروس روی سلول.

2. نفوذ ویروس به داخل سلول.

3. پروتئین زدایی (برهنه کردن ویروس).

II. مرحله تولید مثل که در آن بیان ژنوم ویروسی. آن شامل:

1. رونویسی.

2. پخش.

3. همانندسازی ژنوم.

4. مونتاژ اجزای ویریون.

5. آزادسازی ویروس از سلول.

هنگامی که یک ویروس با یک سلول تعامل می کند، عفونت ایجاد می شود و اشکال این تعامل می تواند متفاوت باشد.

دو شکل از تعامل بین ویروس و سلول وجود دارد (بسته به مدت زمان ماندن در سلول و استراتژی ژنوم):

I. نوع خودمختار تعامل.

در این مورد، ژنوم ویروس به طور مستقل از ژنوم سلول عمل می کند. ویروس هایی که به طور مستقل تکثیر می شوند به عنوان دسته بندی می شوند بدخیم.

در سطح سلولیاین نوع تعامل می تواند به شکل زیر ادامه یابد:

1. عفونت مولد - در این مورد، نسل جدیدی از ویروس ها تشکیل می شود.

2. عفونت ناقص - در این مورد، تولید ویروسی به دلیل وجود موارد زیر تشکیل نمی شود:

ویروس معیوب؛

سلول مقاوم؛

ویروس ویروسی با دوز کم

بسته به سرنوشت سلول آلوده، موارد زیر نیز جدا می شوند:

3. عفونت لیتیک - در این حالت، مرگ سلولی رخ می دهد و تولید ویروس هایی که در فرآیند تولید مثل تشکیل می شوند، سلول را ترک می کنند.

4. عفونت غیر لیتیک. در این صورت مرگ سلولی اتفاق نمی افتد و تشکیل نسل جدیدی از ویروس ها نیز مشاهده نمی شود (عفونت سقط جنین) یا تعداد محدودی ویریون تشکیل می شود که از سلول خارج شده و باعث مرگ آن نمی شود (عفونت محدود).

در سطح بدننوع خودمختار تعامل خود را به شکل عفونت های زیر نشان می دهد:

1. عفونت حاد، با دوره کمون کوتاه، دوره کوتاه، توسعه کامل علائم بالینی و تشکیل ایمنی مشخص می شود. عفونت حاد مربوط به یک نوع تعامل لیتیک تولیدی مستقل است.

2. عفونت غیر ظاهری (انگلیسی Inapparent - نامرئی)، که با عدم وجود علائم بالینی خارجی و همراه با تولید مثل جزئی ویروس مشخص می شود. عفونت درون والدینی مربوط به یک نوع تعامل غیر لیتیک تولیدی مستقل است

II. نوع تعامل

در این نوع برهمکنش، اسید نوکلئیک ویروس در ژنوم سلولی ادغام می شود و به عنوان بخشی از ژنوم سلولی عمل می کند. مکانیسم های مختلفی برای ادغام اسید نوکلئیک ویروسی در ژنوم سلولی وجود دارد. یک شرط اجباری برای ادغام ژنوم ها، دایره ای شدن اسید نوکلئیک ویروسی است (بسته شدن مولکول NA در یک دایره). این پدیده به دلیل وجود مکان های مکمل یکدیگر در هر دو انتهای زنجیره اسید نوکلئیک امکان پذیر می شود.

اسید نوکلئیک ویروس های ژنومی DNA مستقیماً در اسید نوکلئیک مولکولی (هپادناویروس ها، پاپوواویروس ها و غیره) ادغام می شود. اسید نوکلئیک ویروس های ژنومی RNA به دلیل تفاوت در ساختار شیمیایی آنها نمی تواند مستقیماً در DNA سلول ادغام شود. در این راستا، ویروس های حاوی RNA (رتروویروس ها) ابتدا یک رشته DNA را روی زنجیره RNA سنتز می کنند. چنین سنتز معکوس اسیدهای نوکلئیک تنها به دلیل وجود یک آنزیم خاص در ویریون های رتروویروس ها امکان پذیر است.

اسید نوکلئیک ویروسی ادغام شده در ژنوم سلولی می تواند برای مدت بسیار طولانی (تا چندین سال) باقی بماند. این حالت حضور طولانی مدت ژنوم ویروسی در سلول، ماندگاری نامیده می شود. در این حالت خواص ارثی سلول تغییر می کند.

ناحیه ای از اسید نوکلئیک پیچیده که حاوی توالی نوکلئوتیدی ویژه ویروس است، پروویروس نامیده می شود. تحت شرایط خاصی، فعال شدن پروویروس رخ می دهد، یعنی نسل جدیدی از ویریون ها تشکیل می شود که سلول آلوده را ترک می کنند.

در سطح سلولینوع ادغام تعامل همچنین می تواند به شکل زیر ادامه یابد:

1. عفونت مولد

2. عفونت سقط جنین

3. عفونت لیتیک

4. عفونت غیر لیتیک.

در سطح بدننوع ادغام تعامل به شکل عفونت های زیر انجام می شود:

1. عفونت مزمن که با یک دوره طولانی مشخص می شود، ایجاد علائم بالینی با شدت کم، تشکیل ایمنی غیر استریل.

2. عفونت نهفته، که با یک دوره طولانی بدون علامت (تداوم) با تشدید دوره ای فرآیند عفونی تحت تأثیر عوامل با طبیعت مختلف مشخص می شود.

3. عفونت آهسته ناشی از ذرات پیش ویروسی - پریونها و مشخصه آن دوره کمون بسیار طولانی (تا چندین سال) و به دنبال آن انتقال فرآیند عفونی به فاز حاد، آسیب به سیستم عصبی با ماهیت غیر التهابی، و مرگ دائمی ارگانیسم

عفونت حاد عفونتی است که با دوره کمون کوتاه، رشد کامل علائم بالینی و پایان دادن به بهبود یا مرگ مشخص می شود. در عفونت های حاد ویروسی، یک چرخه کامل از تولید مثل ویروس با آزاد شدن ویریون های بالغ از سلول آسیب دیده و مرگ بعدی آن مشاهده می شود. عفونت حاد مربوط به یک تعامل لیتیک تولیدی مستقل ویروس با سلول است.

عفونت حاد به یک ویروس خطرناک و یک سلول حساس نیاز دارد. مراحل تولید مثل ویروسی در این نوع عفونت عبارتند از:

جذبچسبیدن ذره ویروسی به سطح سلول

برای جذب، ویروس ها از گیرنده های تنظیم فیزیولوژیکی لازم برای زندگی سلول استفاده می کنند.

معمولاً تعامل و جذب ویروس با تماس تصادفی ویریون با پروتئین محل گیرنده غشای سیتوپلاسمی سلول و اغلب با یک گلیکوپروتئین رخ می دهد. وجود این گیرنده ها ویژگی (تروپیسم) ویروس را تعیین می کند. این پروتئین ها اغلب گیرنده هایی برای اتصال هورمون های فیزیولوژیکی و سایر مواد فعال بیولوژیکی هستند (به عنوان مثال، ویروس هاری به گیرنده های عصبی مسئول اتصال استیل کولین، ویروس آبله برای اتصال فاکتور رشد سلول های اپیدرمی به گیرنده های اپیتلیوسیت متصل می شود).

ویریون همچنین حاوی پروتئین های خاصی برای تسهیل اتصال است. اینها می‌توانند فرورفتگی‌های ویژه روی کپسید (انتروویروس‌ها) یا برآمدگی‌های پروتئینی در گوشه‌های ایکوساهدر (آدنوویروس‌ها) یا سنبله‌های روی سوپرکاپسید (ویروس آنفولانزا) باشند.

اگر ویروس به گیرنده های غیر معمول بچسبد، عفونت سلول رخ نمی دهد.

نفوذ و ضدعفونی کردن ویریون- ورود ویروس به سیتوپلاسم سلولی.

نفوذ ویروس بلافاصله پس از جذب اتفاق می افتد. برای ویروس های مختلف، مکانیسم نفوذ متفاوت است. بنابراین، برای برخی از ویروس ها، نفوذ یک اسید نوکلئیک کافی است، در حالی که برای برخی دیگر، مکانیسمی برای اطمینان از نفوذ، همراه با اسید نوکلئیک، آنزیم های ویریون لازم برای تولید مثل بیشتر ویروس ها (DNA پلیمرازهای وابسته به RNA) مورد نیاز است. ). به طور کلی، این فرآیند می تواند از چند دقیقه تا چند ساعت طول بکشد.

در حال حاضر، سه مکانیسم نفوذ (نفوذ به سیتوپلاسم) ویروس ها شناخته شده است:

1. مکانیسم نفوذ مشخصه ویروس های کوچک و ساده سازمان یافته. در این حالت پس از جذب کپسید بر روی غشای سیتوپلاسمی سلول، تنها اسید نوکلئیک ویروسی به داخل آن نفوذ می کند.

2. مکانیسم نفوذ مشخصه ویروس های پیچیده فردی (پارامیکسو ویروس ها، ارتومیکسوویروس ها). در همان زمان، سوپرکپسید به دلیل شباهت زیاد با غشای سیتوپلاسمی سلول یکپارچه می شود و کپسید برهنه با RNA ویروس و پلیمراز ویژه ویروس به داخل سلول نفوذ می کند.

3. مکانیسم نفوذ، مشخصه اکثر ویروس های پیچیده. در همان زمان، یک ذره کامل ویروسی با اندوسیتوز به داخل سلول نفوذ می کند و به دنبال آن وزیکول هایی تشکیل می شود. گیرنده ها). این پدیده نامیده می شود viropexisدر این مورد، ویریون به پروتئین سطح سلولی ویژه، کلاترین، متصل می شود. وزیکول های تشکیل شده از غشای سیتوپلاسمی جدا شده و وارد سیتوپلاسم می شوند. سپس وزیکول ها با لیزوزوم ها ترکیب می شوند که آنزیم های آن ویروس را از بین می برد. معمولاً سوپر کپسید با غشای لیزوزوم ادغام می شود و به دنبال آن کپسید در سیتوپلاسم سلول آزاد می شود.

رونویسی، ترجمه- بازنویسی اطلاعات از DNA به RNA، سنتز پروتئین بر روی یک مولکول RNA.

مکانیسم رونویسی برای ویروس های ژنومی RNA و DNA متفاوت است.

در ویروس های ژنومیک DNA، DNA پیام رسان خود mRNA را تشکیل می دهد. اکثر ویروس های حاوی DNA از یک آنزیم سلولی استفاده می کنند و بنابراین رونویسی و تکثیر در چنین ویروس هایی در داخل هسته سلول اتفاق می افتد. در ویروس های خانواده Poxviridae، رونویسی با مشارکت یک آنزیم ویروسی (RNA پلیمراز وابسته به DNA)، که بخشی از ویریون است و همراه با اسید نوکلئیک ویروسی به داخل سلول نفوذ می کند، رخ می دهد. در این صورت ویروس نیازی به حضور آنزیم های سلولی ندارد و در سیتوپلاسم سلول تکثیر می شود.

چرخه زندگی همه ویروس‌های ژنومیک DNA از این الگو پیروی می‌کند

پروتئین DNA ® i-RNA ®.

رونویسی ویروس های ژنومی RNA به دلیل وجود انواع مختلف RNA در ویروس های منفرد (RNA تک رشته ای با ژنوم مثبت، RNA تک رشته ای با ژنوم منفی، RNA دو رشته ای) می تواند بر اساس مکانیسم های مختلفی انجام شود.

در برخی از ویروس ها (پیکورناویروس ها و غیره)، RNA ویروس خود عملکرد mRNA را انجام می دهد. این نوع اسید نوکلئیک مثبت نامیده می شود. در این حالت RNA ویروس به ریبوزوم های سلول چسبیده و فرآیند ترجمه آغاز می شود. روی ریبوزوم ها، یک مولکول پلی پپتیدی غول پیکر سنتز می شود که سپس به قطعات جداگانه تقسیم می شود. این قطعات با عمل آنزیم های سلولی و ویریون اصلاح می شوند و چنین مولکول های پلی پپتیدی اصلاح شده پروتئین های کامل ویروسی هستند. چرخه زندگی چنین ویروس هایی از این الگو پیروی می کند پروتئین RNA ®.

ویروس‌های ژنومیک RNA با ژنوم منفی (پارامیکسو ویروس‌ها) از پلیمراز وابسته به RNA که بخشی از ویریون است برای رونویسی استفاده می‌کنند. این آنزیم یک رشته + مکمل RNA روی رشته RNA می سازد که سپس وارد ریبوزوم می شود و فرآیند ترجمه پروتئین ویروسی آغاز می شود. چرخه زندگی چنین ویروس هایی از این الگو پیروی می کند

RNA ® i-RNA ® پروتئین.

در ویروس های ژنومی RNA با مولکول RNA دو رشته ای (reoviruses)، ترانس کریپتاز ویریون مولکول را شکافته و mRNA را به رشته های منهای سنتز می کند. چرخه زندگی چنین ویروس هایی نیز از این الگو پیروی می کند

RNA ® i-RNA ® پروتئین.

گروه ویروس های ژنومی RNA شامل خانواده Retroviridae است که چرخه حیات خاصی دارد. در چنین ویروس هایی، فرآیند رونویسی با سنتز رشته های DNA منهای روی رشته مثبت RNA آغاز می شود. این فرآیند با مشارکت آنزیم DNA پلیمراز وابسته به RNA رخ می دهد. این سنتز در دو مرحله انجام می شود: ابتدا یک هیبرید RNA-DNA تشکیل می شود، سپس رشته RNA هیبرید از بین می رود و رشته DNA آزاد می شود. متعاقباً، رشته دوم DNA (DNA proviral) روی این رشته تکمیل می شود که سپس mRNA روی آن سنتز می شود. چرخه زندگی چنین ویروس هایی از این الگو پیروی می کند RNA ® DNA ® i-RNA ® پروتئین

ترجمه فرآیند ترجمه اطلاعات ژنتیکی به دنباله خاصی از اسیدهای آمینه در یک پروتئین است. در چند مرحله انجام می شود:

شروع. فرآیند شناسایی توسط ریبوزوم mRNA و اتصال آنها. ترجمه زمانی شروع می شود که ریبوزوم به کدون آغازین متصل می شود، پروتئین های آغازگر که فرآیند ترجمه را تنظیم می کنند نیز در اینجا متصل می شوند. این ویروس همچنین پروتئین های بازدارنده خود را معرفی می کند که از ترجمه mRNA سلولی جلوگیری می کند.

ازدیاد طول - ایجاد یک زنجیره پلی پپتیدی.

خاتمه پایان ترجمه زمانی است که ریبوزوم به کدون پایان می رسد.

تکرار- سنتز مولکول های اسید نوکلئیک جدید ویروس.

تکثیر ویروس‌های ژنومیک DNA یا با مشارکت آنزیم‌های سلولی یا آنزیم‌های اختصاصی ویروس خودشان انجام می‌شود. در ویروس‌های کوچک DNA ژنومی (پاروویروس)، مولکول اسید نوکلئیک حاوی تعداد محدودی ژن (3) است که پروتئین‌های ساختاری را کد می‌کنند، بنابراین از یک آنزیم سلولی برای تکثیر DNA ویروسی استفاده می‌شود. در ویروس‌های بزرگ‌تر، اسید نوکلئیک به اندازه‌ای بزرگ است که پروتئین‌های ساختاری و عملکردی را رمزگذاری کند. به عنوان مثال، در اسید نوکلئیک ویروس های هرپس حدود 100 ژن وجود دارد که برخی از آنها آنزیم های لازم برای تکثیر DNA ویروس را رمزگذاری می کنند. بنابراین، در فرآیند رونویسی و ترجمه، اولین پروتئین های سنتز شده پلیمرازهای ویژه ویروس هستند.

مکانیسم تکثیر ویروس های ژنومی RNA متفاوت است. در ویروس‌های حاوی یک مولکول RNA تک رشته‌ای، با مشارکت آنزیم‌های ویروسی، یک RNA دو رشته‌ای موقت (شکل همانندسازی) سنتز می‌شود: در ویروس‌های با ژنوم منفی، یک نخ + تکمیل می‌شود، در ویروس‌هایی با ژنوم مثبت، a -strand تکمیل شده است. سپس RNA تکثیر شونده به دو رشته جدا می شود که بر روی هر یک از آنها مولکول های RNA همانندسازی دو رشته ای جدید سنتز می شود و این فرآیند تا زمانی که تعداد کافی نسخه از مولکول های RNA تشکیل شود تکرار می شود. این فرآیند به موازات سنتز پروتئین های ویروسی اتفاق می افتد تا زمانی که نسل جدیدی از ویروس ها از سلول آسیب دیده خارج شوند.

در ویروس‌های ژنومی RNA حاوی RNA دو رشته‌ای، مولکول اسید نوکلئیک با قطعات جداگانه‌ای نشان داده می‌شود که هر کدام یک مولکول mRNA جداگانه را کد می‌کنند. در پایان چرخه ترجمه، تمام مولکول های mRNA به طور موقت با هم ترکیب می شوند و RNA دو رشته ای با مشارکت replicase سنتز می شود.

مونتاژ VIRION. ژن های متاخر همه ویروس ها پروتئین های ساختاری کپسید را رمزگذاری می کنند. ابتدا پروکاپسیدها تشکیل می شوند، یعنی کپسیدهای نابالغ بدون اسید نوکلئیک. سپس اسید نوکلئیک ویروس در داخل پروکاپسیدها قرار می گیرد و بدین ترتیب یک ویریون بالغ تشکیل می شود. در ویروس های ژنومی RNA کوچک، سنتز RNA و پروتئین و ارتباط آنها به طور همزمان انجام می شود. در ویروس های آبله، فرآیند مونتاژ ویریون پیچیده تر است. آنها شامل اجزای سلولی در ترکیب ویروس هستند - بخش های جداگانه غشای سیتوپلاسمی.

ویروس ها دارای سنتز پروتئین و اسید نوکلئیک مجزا (تجزیه کننده) هستند.

خروج ویروس از سلول. ویروس های سازمان یافته ساده با لیز ساده سلول میزبان از سلول خارج می شوند. در ویروس‌های پیچیده سازمان‌یافته، تشکیل سوپرکپسید در لحظه خروج از سلول اتفاق می‌افتد. در این حالت نوکلئوکپسید در غشای سیتوپلاسمی جاسازی می شود. سپس با جوانه زدن، یک ابر کپسید از ویروس تشکیل می شود که در لحظه جدا شدن از سطح سلول، کپسید را می پوشاند.

عفونت یک سلول با ویروس می تواند منجر به ایجاد تغییرات پاتولوژیک در سلول شود. با تولید مثل در سلول، ویروس باعث ظهور CPP و CPE می شود. این یک تخریب مورفولوژیکی خاص (CPD) یا آسیب شناسی عملکردی غیر مخرب (CPE) است.

ویروس هایی که باعث CPP می شوند سیتوپاتیک نامیده می شوند.

عفونت لیتیک (سیتوسیدال) نوعی عفونت است که در آن تغییرات مورفولوژیکی در سلول آلوده مشاهده می شود و به دنبال آن تخریب و مرگ آن رخ می دهد. تولید زیاد مشخصه ویروس در عفونت سیتوسیدی است.

چندین مکانیسم آسیب سلولی توسط ویروس ها شناخته شده است:

1. بسیاری از ویروس ها از سنتز DNA سلولی، RNA و پروتئین جلوگیری می کنند. ویروس های سیتوکشیدال منفرد (پیکورناویروس ها، هرپس ویروس ها، آدنوویروس ها) به طور استثنایی در این زمینه فعال هستند. با این حال. مکانیسم مهار متابولیسم سلولی هنوز مشخص نشده است.

2. در فرآیند تولید مثل درون سلولی، تخریب لیزوزوم ها می تواند در مرحله انتشار ویروس از آنها به داخل سیتوپلاسم سلول رخ دهد. این منجر به آزاد شدن آنزیم های هیدرولیتیک و به دنبال آن تخریب سلولی می شود.

3. عفونت یک سلول با ویروس ها می تواند منجر به اختلال قابل توجهی در ساختار غشای سیتوپلاسمی به دلیل ادغام پروتئین های خاص ویروس در آن شود. این منجر به حمله سلول های آلوده توسط سیستم ایمنی بدن می شود. با بسیاری از عفونت های ناشی از ویروس های تبخال، 50-100 سلول در یک غول ادغام می شوند که توسط سیستم ایمنی بدن مورد حمله قرار می گیرند.

4. غلظت بالای پروتئین های ویروسی که در آنفولانزا و سایر عفونت ها مشاهده می شود، اثر سمی مشخصی بر روی سلول دارد.

5. در بسیاری از عفونت های ویروسی انکلوزیون های داخل سلولی ایجاد می شود که نتیجه غلظت ذرات ویروسی یا پروتئین های آنها در داخل هسته یا سیتوپلاسم است. اغلب، انکلوزیون های داخل سلولی به طور مستقیم باعث مرگ سلولی می شوند.

6. هرپس ویروس ها و همچنین برخی دیگر، باعث اختلال در ژنوم سلول و در نتیجه مرگ آن می شوند.

اغلب، چندین عامل فوق در مکانیسم توسعه CPP نقش دارند.

واکنش ویروس ها به عفونت می تواند چهار نوع باشد:

1. آسیب به سلول و مرگ آن (تشکیل CPP). سلول ها متورم می شوند، شکل نامنظمی پیدا می کنند و دانه بندی ظاهر می شود. متعاقباً بزرگ می شود ، اجزاء داخل سلولی تشکیل می شوند. آسیب به غشاء یا همجوشی سلولی ممکن است برای تشکیل سمپلاست رخ دهد.

2. سنتز پروتئین های اینترفرون که از عفونت سلول های سالم توسط ویروس جلوگیری می کند.

3. تولید مثل ویروس بدون تغییرات پاتولوژیک قابل مشاهده در سلول که در عفونت های نهفته مشاهده می شود. به یک ویروس خطرناک و یک سلول غیر حساس نیاز دارد.

4. وقتی ویروس وارد سلول می شود، تکثیر سلولی مشاهده می شود. برای وقوع آن، یک ویروس انکوژنیک مورد نیاز است، در حالی که ژنوم ویروس در ژنوم سلولی ادغام می شود (ادغام می شود).